2018-10-13
EGFR基因突变型非小细胞肺癌PD-L1表达更高。EGFR突变通过EGFR信号通路激发PD-L1表达并导致免疫逃逸[1]。
阿斯利康的临床试验TATTON研究（奥希替尼osimertinib + durvalumab）因为间质性肺炎发病率升高而停止临床试验[2]。
而且，在基础研究中，联合EGFR-TKI和PD-1抗体未能显示出协同肿瘤细胞杀伤作用[3]。
有EGFR突变和ALK融合的非小细胞肺癌对于PD-1/PD-L1抑制剂疗效不佳[4]。
有驱动基因且有药物可治疗的肺癌病例常见TMB低[5]。
TMB (mutations/Mb) was assessed as the number of somatic, coding, base substitution and indel alterations per Mb of genome
校对：小全 2019年11月3日
【参考文献】
● Akbay Cancer Discovery 2013, Azuma Ann Oncol 2014
● Ahn M-J, et al. ELCC 2016; Abstract 136O
● Chen JTO 2016
● Gainor CCR 2016
● Spigel ASCO 2016
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