糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。
1.胰岛素依赖型，即1型糖尿病，因胰岛β细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏，胰岛呈现病毒性炎症或自身免疫破坏，可产生胰岛细胞抗体。1型糖尿病的发病与遗传、自身免疫和环境因素有关，主要见于年轻人，易发生酮症酸中毒；98%的儿童期糖尿病属此类型，需用胰岛素治疗。
2.非胰岛素依赖型，即2型糖尿病，主要与遗传有关，有家族性发病倾向，多见于40岁以上成人。
3.其他特殊类型糖尿病、继发性糖尿病相对少见。
4.妊娠期发生糖耐量减低称为妊娠期糖尿病。
（一）临床表现
IDDM | NIDDM | |
起病时间 | 多＜30y（12～14y） | 多＞40y（60～65y） |
起病方式 | 起病急，少数缓慢 | 缓慢且隐匿 |
起病时体重 | 多正常或消瘦 | 多肥胖 |
三多一少 | 典型 | 不典型或无症状 |
酮症酸中毒 | 容易 | 急性并发症酮症酸中毒最常见 |
并发肾病 | 35～40%（主要死因） | 5～10%（微血管病变） |
并发心血管病 | 较少 | ＞70%主要死因（大血管病变）最严重最突出并发症 |
脑血管病 | 少 | 较多 |
C-P释放 | 低下或缺乏 | 峰值延迟或不足 |
胰岛素治疗及反应 | 依赖外源性胰岛素，胰岛素敏感 | 生存不依赖胰岛素，胰岛素存在抵抗 |
糖尿病并发症（1型+2型）
1.慢性并发症
（1）感染：以皮肤、泌尿系统多见。
（2）血管病变：心、脑、肾等严重并发症是糖尿病病人的主要死亡原因。大、中、小血管及微血管均可受累，引起高血压、冠心病、脑血管意外、视网膜病变、肾衰竭、下肢坏疽等。
（3）神经病变：以周围神经病变最为常见。表现为四肢麻木、刺痛感、蚁走感、袜套样感，感觉过敏或消失。晚期运动神经受累，肌张力下降，肌无力，肌肉萎缩以致瘫痪。
（4）眼部病变：视网膜血管硬化、脆弱、出血、纤维增生，最终导致视网膜脱离，视网膜病变是致盲的主要原因之一。除视网膜病变外，白内障、青光眼均易发生。
2.急性并发症 糖尿病酮症酸中毒最常见。此并发症多见于1型糖尿病，2型糖尿病在某些诱因情况下也可发生。糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经氧化产生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮），引起血酮体水平升高及尿酮体出现，临床上称为酮症；代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体（乙酰醋酸及β羟丁酸均为纯酸）进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中毒。
（1）诱因：①胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断；②感染；③生理压力（手术、妊娠、分娩）；④饮食不当。
（2）临床表现：早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲减退、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）；后期脱水明显、尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以致死亡。
（二）辅助检查
尿常规 | 酮体阳性提示酮症酸中毒，尿蛋白提示可能有肾脏继发损害 |
血糖及糖耐量 | 详细见后 |
糖化血红蛋白 | 可反映取血前8~12周的血糖水平 |
血气分析 | 酮症酸中毒时，pH＜7.30、HCO3-＜15mmol/L提示代酸 |
其它 | 胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸均增高，胰岛细胞抗体可呈阳性 |
糖尿病诊断标准WHO 1999（此处数值以老师讲解为主，教材有误）
静脉血浆葡萄糖（mmol/L） | ||
糖代谢分类 | 空腹血糖（FPG） | 糖负荷后2小时血糖（2hPPG） |
正常血糖（NGR） | ＜6.1（3.9～6.0mmol/l） | ＜7.8 |
空腹血糖受损（IFG） | 6.1～＜7.0 | ＜7.8 |
糖耐量减低（IGT） | ＜7.0 | 7.8～＜11.1 |
糖尿病（DM） | ≥7.0 | ≥11.1 |
（三）治疗与护理原则
1型糖尿病 | 2型糖尿病 | |
饮食 | 保证需要下控制饮食，热卡为1000+[年龄（岁）×80～100），全日热量分配为早1/5，中和晚餐分别为2/5，蛋白质20%，糖类50%，脂肪30% | 低糖、低脂、适当蛋白质、高纤维素、高维生素饮食。饮食治疗应特别强调定时、定量。糖类（主食为主）占55%～60%，脂肪＜30%，蛋白质15%（平均1g/kg理想体重）。三餐热量分配：选择1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3 |
运动 | 运动时间餐后1h，2~3h以内为宜 | 因人而异，运动量计算：脉率=170－年龄 |
胰岛素 | 必须使用（详见后） | 可用或联合药物 |
降糖药 | 一般不用 | 可用（详见后） |
酮症酸中毒 | 补液：先快后慢；小剂量胰岛素持续泵入（[0.1U/（kg·h）]）；纠正电解质及酸碱平衡失调；防治并发症 | |
附：胰岛素
适应证 | 1型（新诊断患儿开始一般用短效，0.5~1U/kg，分四次于早中晚餐前30min，睡前皮下注射）和妊娠糖尿病 |
2型糖尿病药物控制不佳或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症（个体化方案治疗） | |
合并重症感染、手术、创伤、急性心梗等应激状态 | |
肝肾功能不全 |
附：降糖药（通常用于2型糖尿病）
磺脲类 | 双胍类 | α-糖苷酶抑制剂 | 噻唑烷二酮 | |
代表药 | 甲笨璜丁脲 | 二甲双胍 | 阿卡波糖 | 格列酮类 |
作用机制 | 促进胰岛素释放，需30%胰岛细胞 | 促进外周组织利用葡萄糖，抑制糖异生糖原分解 | 抑制小肠粘膜α葡萄糖苷酶延缓糖的吸收 | 增强靶细胞对胰岛素的敏感度，减少胰岛素抵抗 |
适用范围 | 不太肥胖的2型糖尿病人，饭前半小时口服 | 肥胖或超重的2型糖尿病人，进餐时或餐后口服 | 2型糖尿病餐后高血糖在进食第一口饭时服药 | 2型糖尿病胰岛素抵抗明显者其代谢产物由胆汁代谢，故适用DM合并肾功不全 |
副作用 | 胃肠道反应、肝脏损害、低血糖 | 胃肠道反应诱发乳酸中毒 | 胃肠道反应 | 水肿主要 |
（四）护理问题
营养失调 | 胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关 |
潜在并发症 | 酮症酸中毒、低血糖（轻口服糖块，重静注50%葡萄糖40ml） |
有感染的危险 | 与营养不良及微循环障碍有关 |
知识缺乏 | 患儿和家长缺乏糖尿病治疗的知识和技能有关 |
（五）护理措施
1型糖尿病 | 2型糖尿病 | ||
饮食护理 | 同治疗 | 同治疗 | |
运动治疗 | 同治疗 | 同治疗 | |
胰岛素 | 保存 | 胰岛素不宜冰冻，宜＜20℃室温保存 | |
抽药品 | 同一型号1ml注射器抽药，按先短、后中长效胰岛素顺序抽取 | ||
注射 | 大腿内侧和腹部最方便，每次更换部位注射。1个月内不在同一部位注射2次，以免形成硬结 | ||
血糖 | 测血糖并2～3天调整胰岛素，直到尿糖＜（++） | ||
注意事项 | 胰岛素过量 | 午夜至凌晨低血糖→反调节激素↑→血糖↑→凌晨血糖、尿糖↑，咋办？减量 | |
胰岛素不足 | “清晨现象”，患儿无低血糖，清晨5～9时血糖和尿糖↑，咋办？晚间胰岛素加量或将注射时间后移 | ||
低血糖 | 低血糖反应多发生在注射后作用最强的时间或因注射后没有及时进食而发生。其表现为疲乏、强烈饥饿感、出冷汗、脉速、恶心、呕吐，重者可致昏迷，甚至死亡。一旦发现低血糖反应，除立即抽血检查血糖外，反应轻者，可用白糖以温水冲服，较严重者必须静脉注射50%葡萄糖40ml，一般注射几分钟后逐渐清醒，此时再让其进食，以防止再昏迷 | ||
酮症酸中毒 | 同治疗 | ||
降糖药护理 | 同治疗 | ||
（六）健康教育
糖尿病教育的重点是让病人知晓糖尿病的心理、饮食、运动、药物治疗和病情监测的原则和重要性，以及如何预防、发现和治疗急、慢性并发症。
