血小板参与肿瘤转移的全过程，即肿瘤细胞从原发灶脱落与血小板构成血小板—肿瘤细胞复合体参与癌细胞运输形成微小转移增殖。血小板的聚集、粘附与血小板释放肿瘤生长因于起促进作用，最后形成临床转移。在有转移的恶性肿瘤病人尸检中，显示的高血小板血栓发生率，早己引起多学科的关注，认为转移来自血栓崩解形成的肿瘤细胞一血小扳栓子。肿瘤细胞进入血液循环后与血小板结合成聚集体，是通过血小板膜上IIb/IIIa糖蛋白复合物为介导的。肿瘤细胞诱发血小板聚集是肿瘤转移的重要因素，一些肿瘤细胞可以诱发血小板聚集，另一些则不能。研究表明可诱发血小板聚集的肿瘤细胞恶性程度高，转移倾向明显。其机制为①ADP介导，ADP由肿瘤细胞或血小板释放；②血栓依赖方式，血栓可能为肿瘤细胞表面的脂蛋白所致，③凝血酶生成，某些肿瘤细胞存在血小板聚集活性促凝活性的血浆膜蛋白，可致凝血酶生成使血小板聚集；④肿瘤细胞微泡可诱发血小板血块形成：⑤肿瘤细胞膜糖蛋白。以上机制中，二价阳离子和血浆因子对肿瘤细胞诱发血小板聚集的活性极为重要。由血小板、纤维蛋白、肿瘤细胞组织成栓子，是肿瘤远隔转移的先决条件。我们在头颈肿瘤与血小板关系的系列研究中，发现头颈肿瘤病人47％的血小板数增高，其疗前组、复发组及远处转移组的血小板数均高于对照组 (P < 0.05)，疗后血小板数与对照组比较无显著差异 (P > 0.05)，III、IV期患者的血小板数明显高于I期 (P < 0.05)，II、III、IV期之间无显著差异。在大宗病例的血小板聚集功能检测中，也显示头颈恶性肿瘤及NPC患者的血小板聚集明显高于良性肿瘤不。对照组 (P < 0.01)；治疗前各期病例的血小板聚集，呈随病期进展而增强的倾向，I、II期与III、IV期之间有非常显著意义（P ＜0·01），但I期与II期，III期与IV期之间无显著差异（P＞0.05）。为了探讨其增高机制，我们对肿瘤组织作匀浆提取液分析，发现晚期头颈恶性肿瘤组织含促进血小板聚集的物质；呈现肿瘤越晚期其所含的促血小板聚集物越多的倾向，恶性肿瘤组织提取液无论致聚于非肿瘤病人或是恶性肿瘤病人的血小板，其血小板最大聚集率均随病期的进展而增高，恶性肿瘤病人的凝血、纤溶及血小板功能变化，A1an氏认为与肿瘤发展过程中释放的蛋白分解酶和代谢产物有关。总之可以认为，血小板在：①癌细胞循环运输；②癌细胞—血细胞栓子在血管内皮表面粘附；③癌细胞移出血管壁浸润，④癌细胞增殖形成转移灶等过程起作用，促进转移的发生和发展。