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    危重病人的临床营养支持
    • Wen 2020-05-05 01:57 01:57
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    营养是机体生存、组织修复、增强免疫功能及维持正常生理功能的物质基础,它是生物正常活动的能量源泉,是病人得以康复不可缺少的条件。在身体健康时,糖、蛋白质、脂肪、电解质、维生素、微量元素及水等营养素的消耗与补充自然地维持在平衡状态。在重危病人,这些营养素全部或其中一种出现丢失过多、补充不足或过多,以及需求增加而有不平衡状态时,机体即有失常的现象。

    重危病人机体应激时会出现神经内分泌功能、细胞因子产生和代谢的改变,可有代谢亢进,蛋白质的净分解高于净合成,结果机体无足够的能量和氮源及其他营养素等来修复组织。因此,营养支持是重危病人治疗措施中的一部分,仅只是在疾病的不同时期、不同病变部位、不同发病原因等情况下使用的营养支持的迫切性、营养物质需要量及支持途径也有所不同。

    重危病人营养支持的基本思路是按以下几个方面进行决策,即解决为什么要营养支持(Why ?),什么时候开始营养支持(When )? 如何进行营养支持是什么(How)? 给什么营养物质(What )?给多少营养物质(How much?),以及营养支持持续的时间(Howlong )等问题。也可将这一原则归纳为3W和3H原则。在管理重危病人时如能按这一原则进行处理,再加上积极的监测多能防止营养不良及营养不良有关并发症的发生。




    临床营养支持包括胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)与胃肠内营养(enteralnutrition,EN)支持,由于历史上是以外科医师作为先驱,故曾经有人称之为“外科营养”。临床营养支持是适应现代治疗学的需要而发展起来的,主要集中在营养支持的途径和病人的热量,蛋白质及其它营养物质的需要和补充。现在,临床营养支持已经在内、外、儿科以及危重病救治领域上广泛运用,其理论和实践日益成熟,临床营养支持已被公认为21世纪医学最重要的治疗技术之一。

    在临床上,危重病人由于损害脏器不同,基础病的不同,原有的营养状况不同,使其营养支持更为复杂,同时,危重状态下,动态监测指标的的特异性和敏感度较差,所以,危重病人的营养支持目前主要还是凭经验进行的。近30年来,临床营养支持已得到广泛地应用和研究,从适应症、效果、应用方法有了进一步的认识,甚至有些观点有了更新,尤其是肠内、肠外营养技术的提高,使不能进食的危重病人得到足够和有效的营养供给;同时,越来越多的资料显示营养支持能明显减轻应激病人的代谢紊乱。因此,这部分着重对危重病人代谢特点进行分析,对如何实施营养支持进行临床指导。


    病理生理

    危重病人应激状态引起一系列以高代谢反应为主的代谢平衡紊乱,表现为(1)高能量消耗代谢---能量消耗和需求增加;(2)高分解代谢---尿氮排出增加;(3)高血糖;(4)免疫功能障碍;(5)胃肠道功能障碍等。这些代谢改变及其介质(应激激素、细胞因子等)往往导致局部继发损伤以及多个器官功能障碍。高代谢反应在脏器受到损害后立即出现,3~5天达到高峰, 7天后逐渐消退,如有并发症,时间可顺延。高代谢反应虽能暂时代偿机体对能量的需求,但若不及时和适当地补充,时久势必耗竭体内贮存的能源,导致营养不良,并由此产生体重下降,伤口愈合不良,还可以损害机体组织和系统的(如免疫系统)各个方面,从而造成感染的发生和发展,伤残率和死亡率增高。



    一、高能量消耗代谢

    高代谢反应主要表现为能量消耗和需求的增加。一般认为病情越重,能量消耗越多。其静息能量消耗(REE)升高的程度为正常BEE的99%~250%,同时,受病人的体温、GCS评分,肌张力、活动度、营养状况和某些治疗如低温疗法、神经安定药物、肌松剂、呼吸机的顺应性乃至室温等不同的影响因素影响。危重病人的能量需求量大大增加,但因其分解代谢为主,临床上常难以完全达到病人对营养物质的需求量。因此,减轻高代谢反应,适度地降低伤后的高代谢率是极为有利的。研究发现早期肠道营养可降低伤后的高代谢率,使用低温疗法的病人的REE也下降了13%,另外,因静脉营养过程中的产热现象(食物特殊动力作用)明显高于胃肠道营养,故认为全静脉营养(TPN)使高代谢反应扩大化,肠内营养则可减少机体对热力损伤的高代谢反应。

    二、高分解代谢

    高分解代谢反应突出表现是尿氮排出增加,负氮平衡。

    高分解代谢的作用在于通过大量瘦体组织(主要是骨胳肌)的肌蛋白分解作为能量来源,蛋白质的能耗上升15~25%以上,其产物作为修复蛋白,细胞因子、激素、组织细胞再生的原料。显然,高分解代解导致蛋白质热能增加,内脏蛋白水平迅速下降,肌蛋白储备耗尽,使死亡率上升,伤口愈合不良。

    值得注意的是能量消耗与蛋白分解没有必然的联系,即使增加热能供给也不能减少蛋白质的分解,负氮平衡还是持续2~3周。现在证明,创伤后早期轻度的负氮平衡(-3克/天)可以接受,企图增加氮摄入量来勉强达到正氮平衡是不明智的,过度营养对危重病人是有害的。

    三、高代谢反应介质

    高代谢反应主要与神经内分泌和系统性炎症反应有关。高分解反应介质(包括应激激素,细胞因子,脂肪衍生物等)在应激时的高代谢反应起着重要作用。应激启动时,下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子,使垂体前叶分泌儿茶酚胺,进而刺激肾上腺皮质,垂体前叶和胰腺分泌皮质激素,高血糖素和胰岛素,这些激素水平升高基本作用是增强能量动员和利用。其中皮质激素,儿茶酚胺和高血糖素称为分解激素,可达正常的7倍。另外,皮质醇,儿茶酚胺,肾上腺皮质激素水平的增高病情严重程度有关,病情越重,代谢异常越严重。

    除应激激素外,还与细胞因子(如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子),以及氧自由基、前列腺素、白细胞三烯物质有关。这些因素除介导各种损伤性炎症反应外,对代谢营养也具有调节作用。主要表现在增加能量消耗,葡萄糖氧化,肝细胞合成急性期蛋白,增加肝脏组织中甘油三酯,胆固醇的合成和脂肪动员,以及胰高血糖素的释放。

    四、高血糖

    应激时血中葡萄糖的生成速度由2mg/kg.min增加至5mg/kg.min。因为应激状态下糖异生增加的原因可能是因为机体对糖的需要增加,许多急性相蛋白为糖结合蛋白,其大量合成需葡萄糖。对严重感染、创伤的病人,强烈应激导致交感神经--肾上腺髓质过度兴奋,在此状态下儿茶酚胺,皮质醇分泌增加,胰高血糖素急剧升高,使肝糖元分解,糖异生作用增加,虽然,胰岛素的分泌也升高,但外周组织对血糖的利用则受到抑制,高血糖对神经功能的损害可能是乳酸堆积和酸中毒引起的,从而产生类似糖尿病的症状,也有人持相反的意见,认为局部缺血组织因血糖升高而得益。然而,动物实验表明外周血高血糖引起预后不良,血糖水平与预后有关。

    对于高血糖反应,有学者认为应禁食和早期尽量避免静脉输注葡萄糖液体。但是禁食 24小时后体内肝糖原贮备则消耗贻尽,而免疫系统、伤口肉芽组织、炎症细胞系列、脑与神经细胞、造血系统等均依赖葡萄糖供能,这使高能量消耗,高分解代谢下的营养状况更失调,导致严重并发症。使用其它能源来源(如酮体,脂肪酸),不但可以供应能量,还可以减少高血糖的损害。

    五、免疫功能

    危重病人,即使无合并其他系统损害,感染率仍高达70%以上。

    引起危重病人免疫功能下降和感染率上升的原因是多方面的。在应激后几小时病人的细胞免疫开始受损,可持续2~3周。早期的免疫功能下降是由于细胞免疫某种程度的抑制引起的,而非整个免疫系统损害。

    营养状态对免疫功能影响巨大。营养不良和创伤应激对特异性和非特异性免疫功能均有损害,此外,严重的创伤和应激可造成分解代谢过程的加速,使肌蛋白储备耗尽,肌肉萎缩无力,从而限制了人体的排痰和咳嗽功能,易合并肺炎。高分解代谢也可造成切口愈合不良和易发生褥疮,皮肤损伤而合并感染。

    大多数危重病人未发现感染灶的细菌来源于肠道。其机理与创伤后胃肠道的粘膜损害,营养障碍,免疫功能受损和菌群失调有关。肠内细菌易位后果直接造成内(肠)源性感染,诱发多器官功能衰竭。

    因此,营养支持的途径和时间也影响了免疫功能和感染的防治。长时间的TPN对人体免疫功能和胃肠道屏障功能受到的损害,而胃肠内营养可能通过生理和免疫机制,保护人体免疫功能(如淋巴细胞,中性粒细胞及肠道防御功能),维持了粘膜的完整性,增加了局部血流量,增强肠蠕动,刺激肠道IgA、粘液、消化酶和胆汁等的分泌,从而减少了病原体在肠管上皮细胞上的粘附,促进病原体向外排出,抑制病原体在体内繁殖,防止菌群失调及细菌易位,减少肠源性感染的机会。

    六、胃肠道功能              

    严重应激状态下,在交感神经系统的作用下内脏血流重新分配以保证心,脑等重要器官的血液供应。胃肠道血管收缩使肠粘膜处于低灌注状态,导致肠粘膜屏障损害,引起应激性消化道溃疡出血。由于粘膜屏障损害,小肠通透性增加,肠腔内细菌,内毒素易位,导致肠源性感染。

    传统观念认为,危重病人胃肠道处于休眠状态;此时,首要任务是维持机体重要器官的基本功能。最近研究表明,胃肠道在严重创伤病人的病理生理反应中起着关键的作用,胃肠道不仅为机体提供营养物质,而且肠道肠道本身对营养的需求量相当大,胃肠道粘膜代谢活动频率很高,正常情况下小肠粘膜细胞约 2-3天更新一次,应激后肠道血流量下降和肠道营养物质的缺乏可迅速降低小肠粘膜的数量,如肠道营养不足,则肠道所需的营养有赖于体内组织的分解来供给,以这种方式并不能满足肠道持续不断的需要,而且增加了机体的高能量,高分解代谢,如果病人要保持正常生理状态,那么肠就需要保持其内分泌功能,免疫功能,代谢功能和机械屏障功能。肠内细菌易位对高代谢反应起着推波助澜的作用。肠道细菌和内毒素的移位加重全身感染,同时,激活单核巨噬细胞系统,释放出各种活性细胞因子,如TNF,IL-1,IL-6等从而诱发多器官功能障碍,这些炎症介质反作用于肠道,影响肠粘膜微循环,破坏组织氧的传递,加剧肠粘膜屏障的损害。这又进一步加剧肠道细菌和内毒素的移位,造成恶性循环。

    七、营养支持对脏器的结构和功能的影响

    最近报告发现营养支持和一些特殊营养物质(如谷氨酰胺)的应用,有助于维持胃肠道粘膜上皮以及肺胞的正常的结构。


    营养支持的目的

    现在,我们已经认识到给予的营养支持的质和量应适合于患者的需要,并不是越多越好,发现高营养(Hyperalimentation)并不为临床所需要,过分地追求高营养不但无益反而有害,尤其是病人在应激状况下,分解代谢高于合成代谢,过分地追求高营养,并不能为机体所接受,可导致C02产生增多,肝内脂肪沉积及高血糖等不良后果,反将导致一系列代谢并发症。因此营养不足(Underfeeding)和过度营养(Overfeeding)都不能达到营养支持的预期目的。1987年,Cerra提出了代谢支持  (Metabolicsupport)的概念,其目的是保护和支持器官的结构与功能,防止底物限制性代谢,推进各种代谢通路,避免不适当的营养供给而加重人体器官结构和功能的损害。危重病人的合理营养供给目的是维持体内平衡,帮助病人度过危险期,一般仅提供最低需要的营养底物,而不是强调补充营养,以减少机体负荷。营养支持的目标从过去维持氮平衡、保存瘦肉体转变为维护细胞代谢、改善组织器官的功能,促进病人的康复。

    危重病人营养支持不再是单纯地补充和维持患者的营养,而是保护和支持器官的结构和功能,维持组织与细胞的代谢,参与调控机体的生理功能,防治继发性损伤,促进病人脏器功能恢复。


    营养支持的时机

    早期实施营养支持能降低高代谢反应,有学者主张应在出现应激后6~8小时即行全速,全量营养;也有人认为伤后分解代谢远远大于合成代谢,过早地营养不但不能利用,还会增加代谢负担甚至产生不利的影响,此时应优先处理呼吸,循环功能,纠正酸碱失衡,伤后48小时内静脉滴注葡萄糖即可达显著的节氮目的,营养支持适当时机应在伤后48小时。

    危重病人营养支持时机:

    (1)估计在7天以上不能由膳食提供足够的营养;

    (2)应激与高代谢疾病(如败血症、多发创伤等)时,则需更早(2天后);

    (3)原有营养不良:体重下降,通常体重10%。

    (4)复苏病人,需在呼吸与循环稳定后才能进行。


    营养支持的基本原则

    1、营养支持要循序渐进,其过程不对病人产生损害,不增加病人代谢负担为准则。

    2、提供充足的蛋白质(氮量)。

    危重病人: 1g·kg-1·d-1的蛋白质(如限制输液量,可用高氮配方(70g蛋白质,210g碳水化合物);然后增加到1.5g·kg-1·d-1;最后将热量的摄取量增加至静息能量消耗量(REE)。

    3、尽可能经胃肠道进行营养支持,只要当天营养总量的20%由胃肠道摄入就可维持胃肠道粘膜功能的稳定;不足的部分由肠外(静脉)补充。

    [营养支持的方法

    危重病人在疾病的不同阶段、不同病变部位、不同发病原因等情况下使用营养支持的目标、营养物质需要量及支持途径有所不同。在临床应用时,可根据以下三个方面考虑:1、热量和营养物质的估算,2、营养支持的途径与选择,3、特殊营养物质的应用。

    一、每天热量和营养物质的估算

    (一)每天热量总需求的计算方法:

    第一步骤  计算每天基础热量消耗(BEE):

    (1)   第一种估计方法:

    Harris-Benedict公式:

    a.男子:BEE(kcal/d)=66+13.7×W+5×H-6.8×A

    b.女子:BEE(kcal/d)=665+9.6×W+1.7×H-4.7×A

    W:体重(kg);H:身高(cm);A:年龄

    (2)第二种估计方法是:

    无应激状态时,30-35kcal·kg-1·d-1

    轻度应激时,25-30kcal·kg-1·d-1

    中度应激时,10-25kcal·kg-1·d-1

    高度应激时,<20kcal·kg-1·d-1

    (3)简单的估算方法是:

    体重(kg)

    热量(kcal/d)

    50

    1300

    60

    1500

    70

    1700

    80

    1900

    第二步骤  按热量估算每天静息热量(REE)

    REE=BEE×应激系数

    应激系数  

    应激原因

    应激系数

    无并发症的大手术

    1.0-1.1

    中等创伤;中等腹膜炎

    1.25

    严重损伤/感染/器官衰竭

    1.3-1.6

    烧伤面积≥体表面积的40%

    2.0

    第三步骤   每天热量总需求≌REE×(活动,发热等因子);

    l  肌肉做功活动(如下床、行走、烦躁)热量增加 10%-25%。

    l  发热增加所需热量为每升高1℃增加 5%-10%。

    第四步骤   确定非蛋白质热量的碳水化合物(糖)与脂肪的比例:

    (1)碳水化合物:可占到60%(危重病人葡萄糖最大量可达 400-500g/d,或最大输注速度 4-5mg·kg-1·min-1)。

    (2)脂肪:占总热量的3%-30%(在败血症病人可达40%-50%)。

    (3)非蛋白热量最佳比率:碳水化合物:脂肪=7:3。

    (4)关于非蛋白热能中的糖脂比的建议。


    热能 

    千卡/克

      葡萄糖与脂肪比例(%)  

    经济配方

    普通配方

    危重状态

    Ⅱ型呼吸衰竭与糖尿病

    高度应激

      

    葡萄糖

      

      

    4

      

      

    90-100

      

      

    60

      

      

    70-100

      

      

    50-60

      

      

    70

      

      

    脂肪乳剂

      

      

    9

      

      

    0-10

      

      

    40

      

      

    0-30

      

      

    40-50

      

      

    30

      

    葡萄糖是脑神经细胞、红细胞、肾髓质和绝大部分免疫细胞的主要能量来源。大量输入葡萄糖可支持高代谢所需,而且价格低廉。但大量,单独使用葡萄糖也有一些缺点,包括高血糖症,高胰岛素血症使脂肪动员损害,必需脂肪酸缺乏,另外,葡萄糖过多输注造成耗氧量增加,CO2 和水生成增加,加重了呼吸和循环的代谢负担,对颅脑外伤后脑水肿和呼吸衰竭的病人尤甚。由于应激时葡萄糖氧化的最大速率为 4~5毫克/千克(体重).分,而且过多输入葡萄糖后氧化利用反而刺激脂肪生成引起肝脏脂肪浸润,造成肝功能损害。所以创伤病人通过两种途径有效地利用能源:第一条途径是通过增加氮量的摄入来刺激体内蛋白质的合成,而不是增大葡萄糖的用量来降低体内蛋白质的分解;第二条途径是双能源系统(脂肪和葡萄糖)的利用。

    糖、脂双能源系统与单独使用葡萄糖相比有许多优点。首先,脂肪单体体积含热量高,而且部分机体组织(如肝细胞和心肌细胞)更多依赖脂肪酸,丙酮酸的氧化;其次,脂肪氧化不产生CO2 和水,故双能源系统的二氧化碳和水潴留相对较少。双能源还有预防和逆转肝脏脂肪浸润和防治必需脂肪酸缺乏,两者合用可具有显著“节氮效应”的优点。双能源系统对于脑损伤病人的能量提供有特别重要的作用,而对葡萄糖的利用能力减弱,且脑外伤病人本身具有呼吸抑制的特点,更注意控制葡萄糖的用量。早期营养支持由脂肪乳剂提供人体非蛋白质能量的30%是合理的,这种比例不引起肝功能异常或高甘油三脂血症。

    脂肪乳剂的使用在休克、高热、出血倾向、凝血功能障碍、高血脂以及栓塞高危因素的情况下禁用。

    (二) 确定蛋白质需要量(1g氮=6.25g蛋白质):

    (1)正常人的蛋白质需要量≌1g·kg-1·d-1。

    (2)患者存在上述多种应激因素时,按上表乘上系数,最大为2.0-2.5g·kg-1·d-1。烧伤和开放性创口的病人,可从创口流失更多的蛋白质,最大给予量可达3.5·kg-1·d-1。

    (3)另一计算方法是:

    所需能量(kcal)/150 = 所需氮量,

    或6.25×(kcal/150) = 所需蛋白质量。

    注意:

    (1)正常人普通饮食l:300- 1:350;临床营养的普通配方是1:150(即每150非蛋白质热量需1g氮);危重应激与高代谢的病人为1:100。

    (2)适用特殊病种的配方:

    肝功能衰竭配方特点是支链氨基酸含量较高,而苯丙氨酸、蛋氨酸含量较低,目的在于纠正与肝性脑病相关的异常氨基酸谱。肾功能衰竭其氮源为8种必需氨基酸及组氨酸,目的在维持、改善营养的同时减少尿素氮的蓄积。

    (三)、电解质:

    (1) 按所测血浆值给予钠(Na)、钾(K)、钙(Ca)、镁(Mg)、氯(Cl)、醋酸根(Coo)、亚磷酸根(PO4)。

    (2) 钠:给予1.5-6.5g/d(通常为4-5g);容量负荷大及严重营养不良时应减少用量。

    (3) 钾:给予2-12g/d(通常为3-4g),最大浓度为 6g/L。

    (4) 开始时给予等量的Cl和醋酸根。

    (5)  Cl丢失过多时(如胃肠减压):给予更多的Cl。

    (6) 碳酸氢根丢失过多(如腹泻),酸中毒:补充更多的醋酸盐(本院有口服成品)。

    (7) TPN中的氨基酸以盐酸盐的形式给予。如导致高氯性酸中毒,应补充更多醋酸盐。

    (8) 钙(如葡萄糖酸钙):5-15mmol/d。

    (9) 镁(如硫酸镁):8-20mmol/d。

    (10) 磷:12-24mmol/d。

    (四) 维生素

    1、  水溶性维生素

    2、  脂溶性维生素

    按经验与估算进行补充,普遍认为危重病人维生素需求量比正常人大,特别是全肠外营养时,需要增加其供给量。

    (五)微量元素与矿物质     如估计病人行一周以上的TPN应在早期补充。

    (六)胰岛素:

    1、标准全肠外营养液(TPN):含葡萄糖210g/L;控制液体量的配方为250 g/L;肾功能不良者配方为280g/L。

    2、估算初始胰岛素用量:

    a.血糖>150mg/dl(8.4mmol/L)时,需10U/250g碳水化合物。

    b.血糖>200 mg/dl(11.2mmol/L)时,需20-25U/250g碳水化合物。

    c.血糖>250mg/dl(14mmol/L)时,需30-35U/250g碳水化合物。

    3、按血糖和所用葡萄糖浓度给予。

    如营养是24小时匀速入,可用恒速泵推注胰岛素(1-4μ/小时),血糖维持在12mmol/L以下为宜,理想为6-9mmol/L。

    二、营养支持的途径与选择

        在营养支持途径上目前有经肠道内途径和肠外途径两种,肠内营养支持可(EN)以经口服、鼻胃管、鼻空肠营养管、胃造瘘管或空肠造瘘管和经内镜胃穿刺造口等方式进行,肠外营养支持(PN)则可通过外周静脉或中心静脉进行营养支持经外周静脉放置导管至中心静脉实施。

        “只要胃肠道有功能,就使用它”,这是因为肠内营养与肠外营养相比具有符合生理、能促进胃肠道功能及保护其结构完整、预防细菌易位、价廉、安全、增进病人恢复等优点。选用原则仍首选肠内营养,其次为部分肠内营养+部分肠外营养,第三选择肠外营养。当然,具体选用原则应根据病情、营养支持的时间等多方面来考虑两种营养途径关系不是竞争的,而是互补的。。

    危重病人肠外与肠内营养的临床应用原则(ASPEN):

        1、重症疾病的病人存在营养不良的风险,必须通过营养监测来判定是否需要进行正规的营养支持;

        2、重症疾病的病人,预期经口进食不能满足营养需求达5-7天时,必须给予营养支持;

        3、需要营养支持的重症病人,应首先考虑肠内营养途径;

        4、当肠内营养不能实施时,可考虑使用肠外营养。

        肠内营养的适应证

        在临床实际中,对危重病人肠内营养的指征主要考虑两方面:首先病人是否需要营养支持,如存在营养不良、摄食不足的情况;其次,病人肠道是否具备一定的功能,病人肠道能否耐受肠内营养支持。

        1、高代谢疾病

        (1)大手术后

        (2)烧伤与创伤

        (3)感染

        肠内营养支持在高分解代谢和高应激状态患者的治疗中具有重要地位。对经口摄食不足的患者,可单独应用EN或与P财目结合,以维持机体营养需求和内环境稳定,有利于降低肠源生感染及相关并发症。

        2、胃肠道疾病  某些胃肠道疾病应用肠内营养除了可得到营养支持外,还有治疗作用。

        (1)口腔、咽喉或食道炎症、肿瘤、手术或烧伤、化学性损伤造成咀嚼或吞咽困难;

        (2)胃肠道瘘:近20年来,肠内营养支持己成为肠外瘘不可缺少的治疗措施,如何实施叫需根据患者的病情及瘘的情况而定。一般讲,实施EN时,肠内营养导管远端应有至少100cm有功能的小肠。

        (3)炎性肠病(IBD)  IBD的营养支持主要是针对Crohn病和溃疡性结肠炎而言。对于急性Crohn病患者,EN既能维持营养状况,又可促进症状改善,而对于重症溃疡性结肠炎主要起改善营养状况的作用。

    (4)急性胰腺炎(SAP)  重症急性胰腺炎常导致代谢紊乱、营养障碍。在SAP的整个病程中,营养支持或代谢支持具有非常重要的地位。在SAP早期,营养支持应采用PN。一般在发病2一4周后或术后1一2周可施行肠内营养。

        3、器官系统功能不全

        可分别采用特殊配方的肠内营养

        (1)肺功能不全;

        (2)心功能不全;

        (3)肠道功能不全(短肠综合征,SBS)  洲在SBS中的应用非常重要,SBS早期主要

    靠PN来维持营养,经过l—2月后,残存的小肠吸收功能开始增强、可逐步应用EN,并过渡到完全胃肠内营养。近年来,人们认识到EN6口上特殊营养物质如谷氨酰胺(Gln)和生长激素(GH),能促进SBS患者肠粘膜的增生,增强残存肠道粘膜的吸收功能。

        (4)肝功衰竭、

        (5)肾功衰竭

        (6)中枢神经系统(脑外伤、脑血管意外导致昏迷),知觉丧失不能吞咽者,可通过鼻胃管或鼻空肠管行EN,以补充营养。

        (7)多系统器官功能不全

        肠内营养的禁忌证:EN应用的先决条件是肠道功能部分或完全正常,且远端肠管无梗阻,不符合上述条件的

    可视为EN的禁忌。

        以下情况应慎用或推迟应用EN

        1、年龄小于3个月的婴儿,因消化道结构和功能尚不健全,不能耐受高渗的膳食喂养,应

    慎用。

        2、短肠综合征在病程早期宜先用肠外营养;

        3、完全性肠梗阻;

        4、严重消化道出血;

        5、顽固性腹泻,严重肠炎;

        6、胰腺炎的急性期不宜过早进行肠内营养;

        7、高流量的空肠瘘,无足够的小肠吸收面积。

    三、特殊营养物质的供给

        (1)谷氨酰胺(glutamin,Gln)

    近年来已注意到谷氨酰胺是一种条件必需氨基酸(conditionallyessential ammio acid)。在应激状态下Gln的需要量和利用迅速增加,因而认为它是肠上皮细胞和各种快速生长,分化细胞的主要燃料。Gln是谷胱甘肽的前体,谷胱甘肽是细胞内抗氧化防御系统的重要组成部分,有助于保护胃肠道及其它脏器免于缺血再灌注的损伤。Gln也为体内细胞合成嘧啶,嘌呤及核苷酸提供氮前体。早期补充足量的Gln,不但可改善氮平衡,还能减轻创伤后肠粘膜的损伤程度,提高肠粘膜修复功能。

    (2)精氨酸(arginine,Arg)

        精氨酸是半必需氨基酸,它被所有组织利用来合成细胞质和核蛋白,对组织损伤后修复与氮平衡也是必需的。Gianotti等烧伤动物实验表明,喂养Arg动物存活率最高,细菌易位最少,机体免疫功能提高。另外,Arg还可促进生长激素,胰岛素的释放,减轻伤后的负氮平衡,促进创口愈合,促进肠上皮细胞分化增殖,从而保护肠粘膜屏障,防止细菌易位。目前的动物实验和临床研究结果显示标准营养支持时额外补充Arg能使应激病人受益。

        (3)ω-3脂肪酸

        ω-3脂肪酸能减少前列腺素E2的合成和细胞因子的释放,ω-3脂肪酸能减少感染并发症及改善淋巴细胞功能。

        (4)支链氨基酸(异亮氨酸,亮氨酸,缬氨酸)

        支链氨基酸的营养配方能提供骨骼肌营养以降低骨骼肌的分解来达到应激状态具有抗分解代谢作用。动物实验证明使用支链氨基酸时,可减少体重下降,减轻负氮平衡和增加肝蛋白质合成,当病人使用支链氨基酸时,可减轻负氮平衡,无任何副作用。

        (5)左旋肉碱

    左旋肉碱是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸。主要功能是促进脂类代谢。它既能将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解为细胞提供能量和ATP,除此之外,左旋肉碱还能提高氨解毒能力,即增加从氨合成尿素。Shaw等发现创伤病人很大程度依赖脂肪氧化供能,其脂肪氧化速度为平常的2倍,但游离脂肪释放速度大于氧化能力,故血液离脂肪酸浓度增高,左旋肉碱可减轻或消除高代谢状态下的脂质代谢障碍,保证脂肪做为能量来源,得到充分利用。

    [营养状态的监测

    营养评定方法应该是测定身体组成中作为能量贮备的脂肪与蛋白质含量,蛋白质主要是骨骼肌与内脏蛋白质。值得注意的是,传统的用于非创伤病人的营养状态测定法在危重监测中的应用是较有限的。大多数实验室指标会受到严重创伤病人代谢状态和(或)体液改变的影响,对稳定的恢复期和无感染的病人较有价值。目前,尚无良好的指标来综合测定严重脑损伤病人的早期营养支持的效能。

        1.人体测量法

        人体测量法包括体重,肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围。体重是对一般营养状况的评定的基础指标,体重下降是营养障碍的主要体征和重要评估手段,若最近1个月内体重突然减少10%,则提示有严重营养障碍。若肥胖病人体重突然减少20%~25%,则可能有生命危险。肱三头肌皮褶厚度主要是了解身体组成中脂肪组织的变化;臂围肌肉是代表体内蛋白质贮存的一个较灵敏的指标,它代表骨骼肌肉与细胞群体,臂围肌肉是评价蛋白质热能营养不良的最好指标之一,它比血清白蛋白要优越,因为它不受肝,肾或胃肠道疾病的影响,只代表蛋白质的缺乏。临床实践证明,创伤后常因给予大量液体或受早期水,钠潴留的影响,使得细胞间质和细胞内水分增加,其时体重超过真正的基础体重,然而后期由于利尿和脱水剂使用使这些液体从体内大量排出,体重迅速减轻。液体潴留可使肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围很不准确。

        2.动态营养生化评定指标---客观准确地了解分解状态

        (1)氮平衡,净氮(蛋白)利用率

        对于严重创伤病人,氮平衡和净氮(蛋白)利用率主要评价病人的分解代谢率与病情,因为应激早期负氮平衡与高分解代谢是相适应的,如依靠大量蛋白质(氮)的摄入而达到正氮平衡,实际已导致营养过度。

        (2)白蛋白,转铁蛋白和急性反应相蛋白质的测定

        血清白蛋白和转铁蛋白创伤应激时可明显降低,这是由于血管容积扩大和血管通透性增加导致的蛋白质渗出至间质液中。低蛋白血症是应激状态的产物,急性期的血清白蛋白水平既不能反映总的白蛋白水平,也不能反映肝脏合成速度。最近在研究的作为创伤病人营养状态的内脏蛋白是急性反应相蛋白质,包括:白蛋白前体(PA)、甲状腺激素结合蛋白(TBP)、视黄醛结合蛋白(RBP)、C反应蛋白(CRP)、纤维连接蛋白、生长调节素-C。PA、TBP的半衰期为3天、2天,较白蛋白的半衰期(20~21)短,分布容积较小。所以它反映营养状态的变化较白蛋白快,又不易受体液状态的影响,尤其是视黄醛结合蛋白,在维生素A代谢中起重要作用,具有更短的半衰期(12小时),在测定营养不良的边缘水平是有用的。C-反应蛋白是急性期的反应产物,可从正常病人几乎测不到的水平升主至急性情况时的极高水平,若损害减轻后很快下降,由于这些特性,C-反应蛋白在测定创伤病人中具有潜在的价值。纤维连接蛋白在伤口愈合,微血管完整和特殊调理中起重要作用。生长调节素-C是生长激素依赖肽,由肝脏合成,两者具有广泛的合成代谢特性,在营养不良状态时可以下降,在营养充分时升高。

        (3)免疫功能测定

        机体免疫功能评定被认为营养评价的重要方法,一般常用的是淋巴细胞总数和皮试。有学者认为创伤病人因受应激和感染的影响,这两项指标不能真实反映免疫功能,也有人建议用T细胞和NK细胞分型来评介免疫功能。

        (4)肌酐身高指数(ICr),3-甲基组氨酸排泄(3-MH)测定,

        3-甲基组氨酸(3-MH)含量反应机体蛋白质分解程度,也可作为评定机体代谢状态的一项参数。营养支持中可动态观察尿中3-MH值的改变来观察肌肉分解是否有改变,其量的减少说明分解减少。肌酐是肌酸在肌肉中代谢的产物,其排泄量大致与瘦体组织成正比。收集24小时尿液测出肌酐值,除以与身高相应的理想肌酐值,可显出肌酐身高指数(ICr),ICr值的降低与肌肉组织减少密切相关 。肌酐身高指数,3-甲基组氨酸排泄测定不受输液,体液潴留,应激和炎症的影响,是现阶段认为的比较理想的了解瘦体肌肉组织代谢的一项指标。

        3.联合多参数指标

        众所周知,营养不良的病人在住院天数,并发症的发生率和死亡率方面均高于无营养不良者,然而营养不良的诊断以及预后性营养判断并非易事。单靠一项营养指标难以对营养状况作出定量评定,也不能预测出并发症的可能性,故多数学者认为应将病人生化,免疫和人体测量指标联合用于对高罹病率和死亡率的病人组作出预测。

        (1)营养危险指数(nutritionalrisk index,NRI)

        目前,国外已开始应用血清白蛋白水平和体重丢失计算营养危险指数,而进行营养不良的分度。采用下述公式计算NRI值:

        NRI=1.519×血清白蛋白水平+0.417×(目前体重/平时体重)×100

        根据NRI值的多少,将营养不良分为:轻度营养不良(NRI值97.5~100),中度营养不良(83.5~97.5)和重度营养不良(<83.5)。   

        (2)营养预后判断

        Mullen(1980)等提出了预后营养指数(PNI)来估计术后病人并发症的危险性。PNI用于创伤病人是有限的。因为PNI是依赖于白蛋白,肱三头肌皮褶厚度,转铁蛋白和延迟皮肤敏感试验这4项容易受应激状态影响的指标计算的。Ingenbleek和Carpentier的预后炎症和营养指数(PINI)可能较实用,这项技术将应激反应的营养和炎症两方面都考虑进去。PINI的计算公式如下:

        PINI=(CRP×AAG)/(Alb×PA)

        其中CRP为C反应蛋白,AAG为α-1-酸糖蛋白 ,Alb为白蛋白,PA为白蛋白前体。健康者的PINI小于1,但是危重病人当疾病严重程度增加时,PINI可升至 30以上。这一指数用于创伤病人是有效的。

       联合多参数指标能否比临床判断更准确地预测潜在罹病率,则尚不清楚。Gia-notti等前瞻性研究了应用单一体重减轻指标与多参数联合指标来预测肿瘤病人术后感染发生率,结果表明联合多参数指标并不优于单一体重下降指标,真实的体重的减少(不包含水肿等因素),可以作为一个唯一的营养状态指标。

        4.血糖与血脂的测定

        葡萄糖不耐受性(GIT)和脂质清除率测定,目的在于预防高血糖和高脂血症的发生.GIT是许多急性危重病人的重要特征,而TPN可加重GIT。因此,在实施TPN期间应频繁监测血糖和尿糖的变化,一旦发生高血糖恶化,血糖>200mg/L(15mmol/L)应输注胰岛素。此外,血脂清除率测定以确保输注脂肪乳剂期间不发生高脂血症。

        5.过度营养的监测

    Askanazi(1980)曾报道TPN时,过度营养(overfeeding)即过度供给营养物质对机体呼吸功能影响的个案,发现过度营养会导致机体O2 消耗量和CO2产生量的升高,加重心肺负担,导致呼吸衰竭。国内近年也有报道。任建安等认为总能量供给超过实测REE的1.5倍,即有过度营养的可能。过度营养表现为呼吸急促,心慌,颜面潮红和大汗淋漓现象;代谢车监测显示非蛋白呼吸商大于1.0,(2)特殊动力作用大于20%。

    6.营养支持并发症

    肠外营养支持的并发症包括与置管有关的并发症、代谢并发症和感染并发症等,如前所述。

    肠内营养支持的并发症有:机械性并发症、胃肠道并发症和代谢性并发症。

    (1)机械并发症(与肠内营养导管有关)的并发症包括:1.导管位置不当;2.肠内营养导管堵塞、脱出  ;3.鼻咽、食管、胃损伤:4.误吸和吸入性肺炎;  5.肠内营养导管瘘或感染。

    (2)胃肠道并发症包括:

    1. 恶心、呕吐、腹胀;  

    2. 腹泻  腹泻是肠内营养最常见的并发症,常见原因有以下几方面:

    ①    同时应用某些治疗性药物;

    ②    低蛋白血症和营养不良,使小肠吸收力下降;

    ③    乳糖酶缺乏者应用含乳糖的肠内营养膳食。

    ④    肠腔内脂肪酶缺乏,脂肪吸收障碍。

    ⑤    应用高渗性膳食。

    ⑥    细菌污染膳食。

    ⑦    营养液温度过低及输注速度过快。一旦发生腹泻应首先查明原因,去除病因后症状多能改善,必要时可对症予收敛和止泻剂。

      (3)代谢性并发症的发生率远较肠外营养为低,但在患者原发疾病对代谢影响较大、同时采用其他药物治疗,及应用特殊配方配方者仍有发生。包括:1.高糖血症和低糖血症;2.高渗性非酮性昏迷甚为少见,偶发生于有糖尿病史者、严重胰腺功能不足者、应用激素者;3.电解质紊乱和高碳酸血症; 4.再灌食综合征  严重营养不良患者行肠内营养时,可导致一系列症状,如严重肌无力、精神状态改变、弥散性感觉丧失、心律失常、心力衰竭等,这组症状称为再灌食综合征。

    肠内营养时,进行周密的监测十分重要,可避免或及时发现并发症。首先是肠内营养导管的监测,确定肠内营养导管的位置可通过抽吸胃肠内容物观察其性质、测定pH值、x线透视、导管造影等方法进行。观察导管在体外的标记亦是了解导管有无移位的重要方法,其次是观察胃肠道的耐受性,胃内喂养初期时应每隔3h—4h测定胃残液量一次,其量不应大于前1小时输注量的2倍,如发现残液量较多,说明胃耐受性较差(或胃动力差),应停止肠内首养或降低输入量,肠内喂养时注意观察有无腹胀、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进,以了解肠道耐受性。第三是营养代谢方面的监测,应定期测定血钾、钠、镁、磷、钙、血浆蛋白、尿素氮、血糖、尿糖、凝血酶原时间等,定期观察和记录体重、氮平衡、及其他营养参数,开始2次/周,营养状况稳定后2-4周每1次。


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