（一）最好的办法——远离香烟
（二）服用何种药物预防？
| 肺癌是当今癌症的第一杀手，吸烟、被动吸烟、以及确诊肺癌后继续吸烟等都对肺癌的发生发展产生极大的影响。 吸烟是当今世界最明确的可以预防的死亡原因,因肺癌死亡的患者中,87%是由吸烟、被动吸烟引起的。吸烟与肺癌的发生呈现剂量效应关系,例如,一个人每天吸烟25支,连续吸20年以上,肺癌的发病率是227/100000;如果每天吸烟15—25支,肺癌发病率就降到139/100000;如果每天吸烟在14支以下,发病率可降到75/100000。 肺癌发病和死亡率的地理分布受到了既往的吸烟情况的极大影响。在2000年，估计有85%的男性和47%的女性肺癌是由吸烟引起的。肺癌病例的增加很多。1985年以来，全球范围内的肺癌病例增加了51%（男性增加了44％，女性76％），在男性，这主要是由于老龄化和人口数量增长。可以预测，肺癌在美国和西欧以及北欧的流行已经过了高峰期。在南欧和东欧，病例数将继续增长。女性中发病率和死亡率仍在继续增长。现在看来女性的发病率高峰还没有到来。 1.吸烟肺癌相关的研究历史 16世纪以前，无论是在中国的传统医学中，还是在西方医学中都很少有有关肺癌的描述，但工业革命以后，肺癌的发病率开始上升。到20世纪、特别是20世纪50年代以后，烟草消费的激增使得20世纪六七十年代肺癌的发病率快速上升。工业革命兴起所带来的烟雾、汽车尾气，特别是毫无节制的烟草消费，使肺癌成为人类自己制造的第一位肿瘤杀手。全球现有130多万的肺癌病人，占所有癌症的12%左右，但每3个死亡的肿瘤病人中就有一个是肺癌患者。 早在1761年John Hill报道吸鼻烟者出现息肉时就引发了烟草吸食可能导致癌症的怀疑。两个他报道的病例证实是恶性的。 在20世纪初有多项研究对吸烟和肺癌的关联产生怀疑。Adler（1912年）是最先探索吸烟与肺癌相关性的人，1922年，Hampeln发现持续吸烟和吸入灰尘，可刺激支气管上皮诱发癌症。1924年，Moller用焦油涂在兔子背部，发现其肺癌的发生率略有增加。 后来德国的Muller在1940年发表了一个研究声称吸烟是导致肺癌发病上升的最重要的独立因素。第一次世界大战帮助了吸烟习惯在人群中的扩散。甚至战争英雄们也起到了推波助澜的作用，正如John J. Pershing将军 (“黑杰克”)所说“如果你问我我们需要什么来赢得这场战争，我会告诉你香烟和子弹同等重要”。 在接下来的几年中，直到1964年Surgeon General发表第一篇揭示吸烟的危险性和导致肺癌发生上升的文章以前，吸烟还被成千上万的人们所推崇。该篇文章指出，肺癌主要和吸烟以及暴露于职业和周围环境致癌物质有关。其他因素诸如家庭聚集倾向，基因变异以及最近发现的幽门螺杆菌感染也被指出和肺癌的发展有关。 Richard Doll和Austin Hill的文章证实了肺癌和吸烟有关的怀疑，这也被认为是在肺癌病因学和吸烟与肺癌发生联系的认识上一个重要的突破。要知道，这篇文章是在烟草消费于美国和欧洲处于最高峰之际发表的。当时甚至连内科医生都在各种广告中鼓吹烟草的使用，还有一些药物是通过香烟来施予的，例如抗哮喘药物。第二个最重要的事实是1964年Surgeon General的报告中提到的。今天，我们知道吸烟是导致肺癌的最主要因素，90％的男性肺癌死亡病例和大约60％的女性肺癌死亡病例都与吸烟有关。 1952年《新英格兰医学杂志》首次发表文章证明了吸烟与肺癌的关系。此后越来越多的证据显示，烟草与肺癌发生的关系是明确的，一个国家烟草消费量与肺癌的发生率也是同步平行上升的，随着烟草消费量的增加，肺癌发病率也在上升。估计到2025年，中国肺癌发病将达到高峰。 英国60年代的一项对医师的前瞻性研究，证实了烟草与肺癌的关系。目前的研究已表明，85%的男性肺癌和75%的女性肺癌可归因于吸烟。而且，主动吸烟和被动吸烟均为肺癌的危险因素。有文献指出，吸烟指数=每天吸烟包数（按20支为一包）×吸烟年限，大于20包·年者为肺癌的高危人群。 2.吸烟致癌的作用机制 据流行病学调查显示，至少85%的肺癌患者有吸烟史，鳞癌和小细胞癌很少发生在无烟草接触者身上。较强的吸烟剂量-效应关系表现在三种最常见的肺癌上：鳞状上皮细胞癌，小细胞癌和腺癌；小细胞癌曲线坡度最陡，腺癌最低。最近的流行病学研究支持以往的资料，提示戒烟可延缓肺癌的发生，同时减少发生特异组织类型肺癌的危险性。 烟草中有超过3000种化学物质，多链芳香烃类化合物（如：苯并芘）有很强的致癌活性。烟草中主要的致癌成分如下： 多环芳香胺（苯并芘、二苯蒽） 氧苯胂类 N-亚硝胺（NNK） 芳香胺 杂环芳香胺 醛 其他有机化合物 无机化合物（肼） 吸烟者患肺癌的危险性随以下因素增加： 吸烟量越大 开始吸烟的年龄越早 吸入的程度越深 烟草的焦油、尼古丁含量 有无过滤嘴，无过滤嘴香烟较有过滤嘴香烟有更高的危险性 在美国，约15%的肺癌患者没有烟草接触史，这些人多患腺癌。吸烟者的肺癌死亡率是非吸烟者的10～15倍，烟草接触史也包括所谓的吸“二手烟”，其也会增加肺癌的发生率，吸烟者的妻子发生肺癌是非吸烟者妻子的1.3倍。不吸烟而患肺癌者，有1/3是与吸烟者生活在一起。 Wakelee等通过对6项前瞻性研究的分析发现，40～79岁人群的非吸烟肺癌发生率女性为每年14.4～20.8例/10万人，男性为每年4.8～13.7例/10万人，这是证明女性非吸烟肺癌发病率高于男性的第一个直接证据。 Thun等的研究发现，男性和女性非吸烟肺癌死亡率分别为每年17.1例/1万人和14.7例/1万人。 这些化合物作用于人体组织（特别是肺组织）内的某些特殊的酶，产生细胞分子结构（如DNA）的突变，可能有K-ras的突变。 已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。国内外的调查均证明80％－90％的男性肺癌与吸烟有关，女性约19.3%－40％。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10－13倍。吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。戒烟者患肺癌的危险性随戒烟年份的延长而逐渐降低，戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄、烟斗者患病率高。经病理学证实，吸烟与支气管上皮细胞纤毛脱落、上皮细胞增生、鳞状上皮化生、核异形变密切相关。动物实验也证明，吸入纸烟可使田鼠、狗诱发肺癌。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘（benzopyrene），为致癌的主要物质。 被动吸烟也容易引起肺癌。女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50％，其危险度随丈夫的吸烟量增加而增高，停止吸烟则减少。上海市进行了人群中发病的1500例配对调查结果说明肺癌和被动吸烟的危险性只存在于18岁以前接触吸烟者，而18岁后与被动吸烟的相关不大。 吸烟是肺癌的最主要致病因素，主动吸烟较被动吸烟罹癌机会更高，但均比一般人群明显增加。约80％的肺癌可归因于吸烟。危险性与吸烟指数（吸烟年数×每天支数）正相关，假如在发生癌前戒烟，受损害肺组织开始逐渐恢复正常，但甚至十年后，戒烟者仍无法达到非吸烟者的低危险水平，约是继续吸烟者危险性的一半。非吸烟者吸入二手烟（被动吸烟）也增加患癌危险，与吸烟者结婚的非吸烟者比非吸烟配偶患肺癌危险增加30％。 Smoking cessation and the risk of death from lung cancer Peto et al., BMJ 2000 （a）吸烟量与肺癌的发生呈平行关系。 （b）吸烟开始的年龄愈早，发生率愈高。 （c）吸烟的习惯与肺癌发生有极大关系。 （d）吸烟对男性肺癌的发生较有影响。 （e）二手烟可以增加周边人肺癌的发生。 （f）吸烟常与其他致癌因素，对肺癌的发生有相乘或相加之作用。 （g）肺癌的发生，吸烟因素占80%-85%。 两者的关系不同吸烟习惯的影响戒烟对肺癌发病的影响 拒统计，美国自1930年以来，肺癌发病率已经增加了10倍以上，这与吸烟人群的增加密切相关。同时还存在这样一个倾向：吸烟人口的增加与肺癌发病率的增加之间大约有20年的潜伏期。这正是致癌物诱发癌形成的一个特点（从接触致癌物到癌的形成需要20年或更长的时间）。 肺癌发病的危险取决于吸烟的量及吸烟史。重度吸烟者（每天两盒以上）的发病风险是不吸烟者的20倍左右；中度吸烟者（每天半盒至一盒）的奉行仅为重读吸烟者的一半左右。吸烟史的长短对肺癌发病率的影响更为明显，15岁开始吸烟的人比25岁开始吸烟者风险要高5倍。不同吸烟习惯对肺癌的影响也不同，深吸入者风险是浅吸入者的两倍。虽然吸过滤嘴香烟可以减少尼古丁的吸入，但统计学表明，吸过滤嘴香烟与吸无过滤嘴香烟在总的致癌率方面没有太大的区别。 吸烟斗或雪茄者风险比吸香烟者少，但仍比不吸烟者高得多。 一个不吸烟者身处吸烟人群中被动吸烟，其患肺癌风险大大增加，但仍比吸烟者低。由于吸烟的历史越长越容易患肺癌，戒烟后风险将会降低。对于一个戒烟者来说，其患肺癌的风险仍旧保持在开始戒烟时的水准，而不是随着年龄的增加而增加。大约在戒烟20年后，其患肺癌的风险才与不吸烟者相当，是继续吸烟者的1/10。实验表明，烟草中含有苯并荜、二甲基亚硝胺以及镍化合物等多种致癌物质。这些物质既是可以是致癌的启动剂又可以是促进剂。 2.中国吸烟现状 吸烟是目前为止肺癌最主要的危险因素。10个肺癌患者中有8个被认为是吸烟所致。吸烟时间越长，每天吸烟的数量越多，危险性越大。在肺癌发病之前停止吸烟，肺组织能够慢慢恢复至基本正常。在任何年龄停止吸烟都能减少肺癌、心脏病和脑卒中发生的危险性。即使在诊断出肺癌之后，停止吸烟也能帮助改善病人的呼吸和全身健康状况，并降低第二个肺癌发生的可能性，同时提高目前治疗成功的可能性。不吸烟者吸入其他人呼出的烟也会增加患肺癌的危险性。这通常也指二手烟或者环境烟草烟（ETS）。抽烟者的不抽烟配偶比不抽烟者的配偶患肺癌的危险性要高30%。暴露在工作场所烟草烟环境下的工人也容易患肺癌。 1996年全国吸烟行为的流行病学调查显示，1996年中国男性吸烟率为66.9%，女性为4.2%，总吸烟率为37.6%，不吸烟者中有53.48%为被动吸烟者。所谓的被动吸烟者，指的是不吸烟者每周至少有1天以上，吸入吸烟者呼出的烟雾超过15分钟/天。据估计，全世界1/3的吸烟者在中国。 另一个值得关注的现象是，随着女权运动的兴起，现在很多妇女都把吸烟当成一种时髦。受到来自西方文化的影响，中国年轻一代妇女抽烟的人数在增加，可以预计，在未来若干年我国女性肺癌的发生率将呈上升趋势。 肺癌的发生是一个日积月累的过程，多见于老年人。肺癌除了和吸烟的量有关以外，还与一个人的暴露时间有关。如果一个人在年轻的时候就开始抽烟，到了老年就会形成肿瘤。成人和老年人相比，年轻人或儿童和老年人相比，无论是主动吸烟还是被动地接受了烟草的烟雾，长期的积累就会导致日后肺癌的发生。一个吸烟的人，即使在若干年后戒烟了，其发生肺癌的危险性仍然要比其他人高。有分析显示，一个一天抽一包烟20年的人，然后戒烟20年，其患肺癌的危险性仍然要比不抽烟的人高4倍，因此及早戒烟是非常重要的。 （2）被动吸烟 国内一项荟萃分析显示,室内空气污染导致肺癌风险最大的是煤烟(OR=2.42),其次为烹饪油烟(OR=6.2,其中非吸烟女性OR=2.12),最后是环境烟草烟雾(OR=1.64,其中非吸烟女性OR=1.7)。 被动吸烟荟萃分析显示,被动吸烟增加女性非吸烟者患肺癌的风险。流行病学研究也发现,非吸烟者中配偶吸烟者与配偶无吸烟史者相比肺癌风险增加25%。2008年日本的一项前瞻性研究显示,被动吸烟与女性肺癌风险成正相关,使肺腺癌的风险显著增加。 根据最近完成的一项大规模国际合作研究的结果，被动吸烟会增加一个人患多种呼吸系统疾病的危险性。而且研究显示，被动吸烟在世界各地普遍存在。比如说，在瑞典的Uppsala地区，工作场合被动吸烟的发生率只有3％，而居住在西班牙Galdakao地区的居民被动吸烟率则高达54％。总得来看，在工作场合被动吸烟会使呼吸道疾病的发生率增加接近一倍，而且被动吸烟与各种类型的呼吸系统症状以及哮喘的发生都有相关性。一般来讲，被动吸烟与夜晚时胸部紧迫感、呼吸困难和运动后呼吸困难有关。来自瑞典Uppsala大学的Christer Janson及其同事总结认为：“减少在公共场所，尤其是在工作场所的被动吸烟将有助于改善呼吸系统功能。 在研究中，研究人员对来自16个国家的近8000名非吸烟者进行了调查，并检测其肺功能。研究结果发表于今年12月11日出版的《柳叶刀》杂志上。这一研究共涉及13个欧洲国家、澳大利亚、新西兰和美国。根据美国国立癌症研究所最近进行的一项研究，在美国禁止吸烟的商场数目处于上升势头，有69％的雇员在工作场所被禁止吸烟。相比之下，在1993年只有46％的雇员在工作场所禁止吸烟，不到一半。1986年，美国外科医生学会警告说被动吸烟有危害，他们认为被动吸烟会增加非吸烟者患肺癌、心脏疾病和肺脏疾病的危险性。 非吸烟NSCLC的发生中，一些特殊分子改变，尤其是K-ras和EGFR基因突变不能共存，提示非吸烟者NSCLC的发生机制在可能与吸烟相关性肺癌重叠的同时，独有其截然不同的分子路径。非吸烟NSCLC患者的EGFR突变率高，使其在治疗及预后方面与吸烟者存在一定的差别。毋庸置疑，深入地认识非吸烟NSCLC的生物学特性对其预防、治疗和预后都有深远意义。 来自于Surgeon General的报告表明主动吸烟和吸二手烟都能导致肺癌，其证据表明暴露于与吸烟者一起生活的吸二手烟的环境可以使肺癌发生的风险增加20％～30％ 吸烟在肺癌的发生过程中起重要作用，环境性吸烟（environmental tobacco smoke, ETS）可能是LCINS重要的致病因素13,23-29。ETS定义为“点燃的烟草的侧流烟雾和吸烟者呼出的主流烟雾”25。吸烟人的配偶患肺癌与ETS的关系在25年前首次报道30，之后陆续有一些流行病学研究探讨ETS与肺癌的关系。1992年，美国环保局发表了一个关于ETS的流行病学综述31，明确指出ETS与肺癌有关，ETS导致美国每年3000例肺癌死亡。但是，这一报道没有提供更精确的ETS导致LCINS的量化危险性，并将既往吸烟者也列为了非吸烟范畴。此外，这一综述中所纳入的研究大多样本量较小，存在错误分类以及选择偏倚。美国国立癌症研究院第10届吸烟与烟草控制专题讨论中回顾了1991年至1997年美国、欧洲和亚洲发表的相关文章32，包括了因配偶、工作场所或其他社交场所导致的ETS，研究发现，ETS使LCINS的发生危险增大20%。与1992年美国环保局的报道相比，这一研究纳入了大样本的文献，并且控制了偏倚的潜在影响。 据美国国际癌症研究署估计，暴露于ETS，会使男性发生肺癌的危险增大35%，女性增大25%23,33。一个关于非吸烟女性的meta分析显示，ETS导致女性发生肺癌的危险增大20%23。 2005年，Vineis等25发表了欧洲癌症前瞻性调查(European Prospective Investigation into Cancer, EPIC)的病例对照研究和营养队列研究，EPIC中包括了1993至1998期间来自10个欧洲国家的50多万志愿者，其中123,479人是从不吸烟或既往吸烟但有ETS暴露史者（女性95,947人），97人发生了肺癌，有ETS暴露史的全部人群中，发生肺癌的风险比是1.34 (95% CI, 0.85 to 2.13)，从不吸烟的人群(102,923/123,479)中，发生肺癌的风险比是1.05 (95% CI, 0.60 to 1.82)，本研究没有证实ETS会显著增加发生肺癌的风险比。 也许更大样本量的研究才能够发现ETS带来具有统计学意义的危险，因此，目前的证据最多只能表明ETS在LCINS的发生发展中起了一定的作用。 （3）确诊肺癌后吸烟者生存率低 一项新的研究发现，如果患者在确诊为肺癌之后仍坚持吸烟，就会加速其死亡速度。 在各种类型的肺癌患者中，约有四分之一的为小细胞性肺癌。研究人员对小细胞性肺癌患者进行了研究，这些患者在确诊时，肿瘤已经发生了远处转移至大脑和肝脏。此类患者一般在确诊之后只能够活几个月时间，很少有人能够活过两年时间。 众所周知，吸烟能够致癌，此前的研究还提示，癌症患者如果在确诊之后继续吸烟，其预后会更差。但继续吸烟对正在接受治疗的小细胞性肺癌患者的影响尚不十分确定。为了弄清这一点，波士顿一家妇女医院的研究人员对186名正在接受化疗的小细胞性肺癌患者进行了调查，对其医疗记录进行了回顾性研究。结果发现，在治疗过程中戒烟的患者平均生存时间为18个月，而继续吸烟者的平均生存时间为13.6个月。研究人员排除了其他可能对生存率产生影响的因素，比如年龄、性别或者治疗方法的差异等。 研究人员总结认为，小细胞性肺癌患者在接受化疗时继续吸烟肯定会影响其治疗效果。因此建议医生在对这类患者进行治疗之前，应了解他们的吸烟状况，并建议其戒烟。 【参考文献】 〖书籍〗 · DeVita, Vincent T.; Lawrence, Theodore S.; Rosenberg, Steven A. Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology, 8th Edition. 2008 Lippincott Williams & Wilkins · MARK H.BEERS,ROBERT BERKOW 主编. 薛纯良 主译. 默克诊疗手册(第17版).2000 |
本世纪末，西欧国家随着妇女吸烟者日益增多，女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟２０支以上，历时３０年以上者，约占８０％以上。近２０～３０年，我国吸烟的情况非常严重，近３亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近５０％，女性近５％，青少年中吸烟者亦为数不少，如不采取必要措施，控制、劝阻吸烟，则今后１０～３0年我国肺癌发病率必将进一步增长。
长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。国内外的大量研究证明，吸烟，尤其是嗜吸卷烟是引起肺癌的重要危险因素，吸烟者比不吸烟者的肺癌发生率高25倍，80％～90％的男性肺癌与吸烟有关。日吸烟量越大，开始吸烟的年龄越轻，患肺癌的危险越大。
戒烟后患肺癌的危险性随戒烟时间的延长而逐渐降低。
烟雾中含多种化学物质，如烟碱（居古丁）、多环芳烃碳氢化合物、镍、砷等与癌的发生有关，而细胞内的芳烃羟化酶（AHH）含量与吸烟者肺癌的发生呈正相关，肺癌患者芳烃羟化酶活性显著高于对照人群。苯并芘等多环芳烃碳氢化合物在芳烃羟化酶的作用下，转变为环氧化物，成为终致癌物，可与DNA共价结合，引起细胞的突变和恶性转化。
吸烟是肺癌的主要危险因素，在所有的肺癌死亡中，85%可归因于吸烟[2]。随着每天吸烟支数以及吸烟年数的增多，患肺癌的危险增加。除了主动吸烟的危害之外，被动吸烟患肺癌的相关危险也增加[3]。
吸烟与被动吸烟：在发达的工业化国家中，肺癌的90%，冠心病的25%，慢性梗阻性肺部疾病的75%是由吸烟引起的。吸烟可能引起肺、喉、食管、膀胱、口腔、咽部、胰腺、肾盂等部位的癌症。一些研究者报道了吸烟与子宫颈癌、肝癌、和白血病的发生也有关系。我国的研究认为，我国肺癌的75%主要是由吸烟引起的。约1/3癌症病人的发生是与吸烟有关的。
肺癌死亡率快速上升，造成这一悲剧的主要元凶就是吸烟。据统计，男性肺癌的85%和女性肺癌的20%都归因于吸烟。统计显示，北京市成年男性的吸烟率为58.6%，女性为5.7%。如果中国目前的吸烟状况不变，那么现在29岁以内的男性到2050年，将有近1亿人在中年或老年时因吸烟而死亡。
要记住3个危险的“20”：吸烟烟龄20年以上的，20岁以下开始吸烟的，每天吸烟20支以上的。3个“20”里，只要满足其中两条，就属于肺癌的高危人群。此外，有的烟民习惯一支接一支抽，一支香烟吸到不能再短时才扔掉;有的人吸烟时吸得非常深，大部分烟都吸入了肺部;还有的人患有慢性支气管炎，但仍然“坚持”吸烟，这些行为都是非常有害的。
不仅如此，被动吸烟也已经被证实是非吸烟者患肺癌的一个重要原因。被动吸烟对妇女和儿童造成的伤害尤其大，一些与吸烟者长期共同生活的女性，患肺癌几率比正常人约高出6—17倍。丈夫吸烟，妻子患肺癌危险增加30%。因此，戒烟是既有利于自己，也有利于家庭成员身体健康的举动。
戒烟1到2年后，呼吸道上皮细胞的不典型增生便有向正常细胞逆转的趋势，戒烟5年后，肺癌的发病率明显下降，15年后就会和从不吸烟人群肺癌发病率相仿。建议凡40岁以上、每日吸烟20支以上或吸烟指数(每日吸烟支数×吸烟年限)大于400、有肺癌家族史者、肺癌发病率高的职业或工种的工作人员，应定期进行痰细胞学和胸部X线检查，有条件的地区应对肺癌高危人群进行低剂量螺旋CT筛查。
几十年来，全球肺癌发病和死亡率呈明显上升趋势。国际癌症研究机构（IARC）的资料显示，2002 年，全球男性肺癌发病超过96 万例，死亡近86 万例。发病率和死亡率分别为35.5/10万人年和21.2/10 万人年，占恶性肿瘤发病和死亡构成比分别为16.6% 和22.3%， 发病率、死亡率及二者构成比均居恶性肿瘤首位。在女性，发病率和占恶性肿瘤构成比均为第四位，但死亡率和构成比均为第二位。2002 年我国男性肺癌发病近30 万，女性肺癌发病逾12 万，男女年龄标化发病率分别为42.4/10 万人年和19.0/10 万人年；2002 年我国男性因肺癌死亡人数为23 万余女性死亡近11 万，男女年龄标化死亡率分别为36.7/10 万人年和16.3/10 万人年。2008 年全国肿瘤防办提供的数据显示：男女肺癌年龄标化发病构成比分别为21.91% 和 13.73%， 居恶性肿瘤发病的第一位和第二位；男女肺癌死亡率构成比分别为27.20%和21.95%，均居癌症死亡之首。因此，无论是从发病、预后和死亡来看，肺癌都是一个严重威胁人类健康和生命的疾病成为21世纪全球癌症防治的难中之难，重中之重。
吸烟是肺癌的最主要致病因素，87% 肺癌死亡同吸烟有关（包括二手烟）。2002 年国家吸烟行为调查结果与1984年相比，总人群吸烟率上升3.4%，开始吸烟的年龄提前3 岁，烟民的日均吸烟量从10 支增加到11 支；15 岁以上男性吸烟率为66.0%，女性吸烟率为3.08%。2012 年5 月， 卫生部发布《中国吸烟危害健康报告》，我国烟民总数为3.5 亿，被动吸烟人数为7.4 亿，目前我国男性烟草使用的流行水平已达到高峰。
由于吸烟危害的滞后性，加上人口老龄化，城镇工业化进程以及生存环境污染与破坏的加剧，可以明确地预计在未来的几十年内，我国肺癌的发病和死亡仍将继续保持快速上升的趋势。因此我国控烟与肺癌防治工作任重而道远。
在过去的两年中，吸烟的危害，尤其是作为肺癌比率急速上升的可能诱因之一，曾被广泛评论，但烟草与癌症是否有关系仍然有很多疑点。在这个问题上发布思想和研究的大多数专家倾向于认为肺癌的产生和吸烟确实是有联系的，但到底是不是因果关系这个问题主流科学意见并未给出答案。
我的一位同事这样解释这件事：即使无法证实烟草是肺癌的罪魁祸首，可以确定的是肺癌产生时，现场一定有烟草的蛛丝马迹。美国癌症协会，一个发展中的、拥有众多权威专家科学家的组织，持如下立场：尽管不是每个人都信服当下肺癌流行与烟草有关，但不容乐观的大量相关证据却敦促公众福利部门将其广而告之。
这个专题的绝大多数权威都认同的是，肺癌在二十世纪初期还很少见。1912年发布的一个关于肺癌的论文证明了这点——阿黛勒当时仅有374个病例可供研究。时至今日每年死于肺癌的白人男性人数堪比1900年死于所有癌症的白人男性人数总和。1930-1948年中每100000男性中约有5.3人死于肺癌，而今天是27.1人——增长了411个百分点。这种大幅增长一方面是可能因为现在的确诊率更高，但是注意到过去几年大型医院的验尸情况，确诊率的实际影响已被减弱。四五十年前肺癌可能不如今天容易检测确诊，但是尸检结果很好的给出了正确答案。重新调查三十年前的尸体检验报告中，实际的肺癌比率要比当时的患者确诊报告要大。
这种增长有几个特点。第一，相反于其他每一种癌症的成人死亡率曲线都与年龄呈正相关的状态，肺癌的没有这种相关。早在1936年的数据表明，60到75岁的男性是肺癌患者高发年龄段，但是过了75岁，死于肺癌的患者数量就逐渐降低。时间越往后推死亡率曲线越来越高、陡，1945-1948年它的峰值出现在65-70岁之间，然后骤降。女性肺癌死亡率曲线峰值出现较晚，也更趋向类似其他癌症的情况。对于这种现象只有一种解释：现在认可的有关环境因素要诱发人类癌症，通常需要多年的积累，一般不少于二十年，有时候甚至更久才能产生影响。死亡率曲线表明，无论哪种（或多种）诱因增加了肺癌的发生率，都没有影响到70岁往后的男性。65-70岁的男性则无法幸免，再根据癌症诱因积累时间，推前二三十年，也就是在1920-1930年，当时的主要感染对象为年轻男性。
肺癌死亡率增长的第二个特点就是两性间的不一致。1933-1936年间，死于肺癌的男女比例大约为2:1。在1945-1948年，比例为5:1。1949年增加至6:1，而今天，主流观点认为该比例已经增加至8：1或9:1。从这点看，似乎男性更容易暴露在诱发肺癌的环境中。
第三，死于癌症的男性中，城市人口与农村人口比例大于2:1。这一情况在女性中差异较小，但也不容忽视。
那么，这三个特点究竟从何产生？疑虑首先放在吸入物质上。自Yamigawa在1915年首次提供癌症诱因的证明实验以来证实的几乎全部的400种癌症诱发物质都是靠接触来产生作用的。那么究竟我们吸入了何种分布广泛的、更多在城市中的、近代的、在增长中、并且男性接触的机会更多的物质呢？
肺癌诱因的嫌疑名单中较突出的有工业废气、公共设施、工业生产、来源于煤、燃油炉的烟灰、内燃机废气（汽油柴油）、柏油或含柏油路面以及烟草吸入。
工业废气有所增长是肯定的；但是因为没有具体增长数据和其复杂的化学构成，它和肺癌增长率是否相关最难认定。燃煤消费量在美国已经很多年没有增长了，因此煤灰应当不是重要因素。燃油销售确有大幅增长，如今每年的消费量约是三十年前的四倍半。
机动车辆烟尘及颗粒废气是空气污染的重要组成部分，因此它们的增长量可以粗略依靠机动车辆登记数量（四倍）和年度燃油消费量（六倍）来对比。
柏油和含柏油路面主要的影响是多核烃化合物——产生理论上的化学致癌物的细粉尘。汽车尾气排放与大气层之间的关系也在多个城市被证实。
至于烟草，历史上大部分是以烟斗、雪茄以及维多利亚统治时代的鼻烟形式出现的，香烟是直到本世纪之初才开始流行的——归功于两大发明：1）烟草燃烧质量的全面改进 2）工业化生产。 二十年代，香烟还只是小众消费品，到1935年时它的人均消费量已经超越了其他所有烟草消费的综合（包括咀嚼型）。去年美国的香烟烟草人均消费量10.5磅，相比之下雪茄只有1.25磅，而烟斗、鼻烟及咀嚼型烟草总和才只1.19磅。也就是说，三十三年间美国的人均香烟消费量增加了456个百分点。
2.
在一系列观察得到了与1928年相同的结论的同时，马赛诸州卫生部的Drs. Herbert Lombard 和 Carl Doering的一项调查可以说是开启了恰当控制的、探索吸烟和肺癌之间联系的可能性的的统计研究。那一年发表的声明表明，相较于同龄其他人，癌症病人中，老烟民的比例非常大。十年后，Raymond Pearl公布了他的吸烟对寿命长短的影响的详尽研究结果，概述如下： 一定数量的30岁男性中，66.6%的不吸烟者能活到60岁，而老烟民中只有46.2%的人能活到60；75岁时，33.8%的不吸烟者和22.3%的老烟民能活下去；过了75岁，吸烟与否的差异就不明显了，也就是说有些人根本不受有毒物质的影响，吸不吸烟都能保持活力。1945年，马赛诸州卫生部的进一步对于吸烟和事业关系的研究揭示了烟草摄入与口腔、肺部癌症发生率的关联性。
1950年，四份独立研究都表明了吸烟者在所有肺癌病人中的显著高比例。到如今已经有至少十四份相同的研究，无一例外得到了相同的结论。
但是对这种研究的回顾性调查中发现它们都有一个本质上的缺陷——以致于包括我们在内的很多人对结果起疑。正是这个疑虑促使我们发起了原先设想的综合统计调查。
在美国癌症协会统计咨询委员会——一个权威、老练的统计学专家小组的指导下，Drs. E. C. Hammond and Daniel Horn 设计了一个将大量的未罹患肺癌男性也记录在内的吸烟史调查表。受访男性超过187000人，年龄都是50-70岁，包含不吸烟者、单纯吸烟、烟斗或者雪茄的人以及各种烟混着吸的人。大致吸烟量也都记录在案。18个月后，对该研究团体首个后续分析报告中发现了4854起死亡。
首先，很直观的结果是有吸烟习惯的男性死亡率是不吸烟者的两倍半。死于癌症（不管何种癌症）的男性中，重度吸烟者——每天至少一包——的人数是不吸烟者的三倍半。重度吸烟者中死于心脏病的人数也将近不吸烟者的两倍。而因肺癌而死的人数则是不吸烟者的六倍还多。轻度吸烟者（每天最多半包）的死亡率也明显低于重度吸烟者。总体来说，吸烟斗和雪茄的吸烟者死亡率比不吸烟者要高，但低于吸香烟的人。此项研究同时揭示了农村及偏远地区的不吸烟者更多，有吸烟史的人也更少。
3.
这些初步结果证实了之前各种基于实施调查方法论的研究结论。自本结果发布以后，一个基于相同方法以60000英国内科医生为对象的稍小规模的调查也得到了同样的结果。
利用这些调查以及其他有关肺癌的数据做计算应该比较吸引读者眼球。但我觉得应当集中精力在我相信最重要的事情上。基于假设，现有的肺癌死亡率还会持续，现有总死亡率也会继续，年轻男性得肺癌的几率大约是1/50。不吸烟者的年轻男性得肺癌的比例大概是1:170-190，而每天一包或更多的吸烟者的比例却是1:15-20。需要重视的是，这些数字都是基于现有比率得出的，而这个比率正在快速上升。
得出以上数字的访问进行一年后，研究人员又再次进行了第二次后续分析——这次是基于原先调查团体在32个月内的死亡记录。结果再次证明了之前的发现。事实上，结果表明吸烟与肺癌罹患率的关系比之前调查中显示的都更加显著明确。例如，如果只关注确诊为肺癌的男性，那么32460个人中仅有两名是不吸烟者，比率仅为4.9/100000。相比之下，107978名有常规吸烟史的人中，152名死于肺癌，比率为145/100000。也就是说，常规吸烟者（不分吸烟量）死于肺癌的人数是不吸烟者的29倍。烟斗吸烟者死于肺癌的比例是不吸烟者的11倍，但是吸雪茄的人与不吸烟者的比例没有明显差别。
毫无疑问，可以预期到最高的肺癌死亡比例来自每天吸两包或以上香烟的群体。这些人死于肺癌的比例是不吸烟者的91倍。最近的分析研究采集了迄今为止的各种信息以回答一个问题“如果已经吸烟数载，戒烟还会有益处吗？”数据显示戒烟是有好处的。在有常规吸烟史但在调查前已戒烟的人群中，死于肺癌的人数的比例是不吸烟者的15倍——但却只有未戒烟者的一半。
因此，尽管获得数据量并不大到可以得出明确结论，但仍表示戒烟——在连续吸烟数年后——还是可以减少罹患肺癌的风险的。
4.
有人对于这种调查的普遍性以及结果的显著一致性持怀疑态度。有些人——我觉得这些人会越来越少——觉得结果缺少“实验证据”。我们必须谨记，在过去的很多情况中，很少有有效的统计方法是直接指向预防疾病的有效方法的。仅仅通过观察到农场女工常在年幼就患牛痘却不染天花，Jenner就倡导人人接种牛痘预防天花——到今天已经普及。更早更加简单的观察——虽然原始但基本符合统计原理——归功于航海时代的船员们，他们注意到持续数月的航行中，如果缺少柠檬、橙或酸橙，船员就会得坏血病；但只要有哪怕是少量的这些水果，船员就不会得病。于是，这又产生了一种有重大经济意义的疾病预防方法，而维他命的发现则在其之后一百年之久。1848年，远在发现致病菌之前，Dr.Snow就以一种难以置信的简单手段减轻了伦敦的霍乱蔓延情势，他只是在观察到霍乱最严重的地方是在百老汇大街的水泵旁边，而几乎所有患病的人都饮过那水之后，移开了水泵把手而已。
何况我们并不缺乏实验证据。Drs. Evarts Graham 、 Ernest Wynder 和 Miss Adele Croninger把燃烧的香烟进行冷凝，然后将褐色粘稠的冷凝物涂到了老鼠背部，他们在59%的老鼠身上发现了刺瘤——这是癌症之前的良性瘤——44%的样本最终发展成为癌症。使用烟及烟制品在测试动物肺部进行吸入试验制造表皮癌（现有几乎所有癌症的起因）的确没能够成功。一个原因是常规实验室用未经处理的烟来处理寿命很短的动物，它们都在还没能有任何感染癌症的现象出现时就寿终了。第二个原因是，要创造试验期长到足够演示香烟产生的致癌影响的吸入实验，必须得是实验技术刚好、药剂用量刚好、时间控制刚好、试纸选择刚好、动物种类刚好的综合情况，而要制造这些只能靠天意。
要在实验室中制造癌细胞是个非常复杂的问题，现有的技术远没有达到那样的要求。在一个物种身上会引起癌症的物质却不一定对另一物种产生致癌效果。一张试纸在一个动物身上得到致癌结果，其他试纸在同个动物身上却不一定得到相同结果。同样可以想象，如果烟草中的确含有导致人类肺癌的物质，它不一定会在豚鼠或狗的肺或者其他器官上引起癌症。值得一提的是，还没有人能够成功地使用铬或含铬化合物在实验动物身上诱发癌症，但铬酸盐能够诱发肺癌的统计证据却为大众所接受。
通过减轻对吸烟这一诱因的关注，有的论述称如果吸烟是肺癌诱因，它一定不是单一诱因。这一点是事实，但我们这里关注的并不是它是不是唯一诱因，而是它在任何情况下到底是不是诱因。考虑到肺癌会感染不吸烟者，而有些老烟枪没有感染肺癌，生物手术及先天因素也可能是原因之一。大气污染同样。因为有众多可能性就轻视其中一种原因是无法解决问题的。吸烟是众多因素之一，更是唯一一个各人自己可以完全控制的因素。
什么样的证据才能证实吸烟是癌症诱因？如果吸烟或者使用其他烟草制品必须在人体实验条件下被证实致肺癌，那我希望这种实验没有人去做。研究的世界从来不需要这种程度的牺牲。
如果统计证据还不够的话，那么设计何种实验能够产生明证的数据——被我们依赖的唯一公正的裁判：熟悉癌症诱因复杂性的科学家所接受呢？香烟冷凝物涂在老鼠体表时能够产生表皮癌细胞。以这个为出发点，一系列调查方向应当都是符合逻辑的。香烟本身能够在多种测试动物身上致癌吗？
这个问题涉及到各种各样的吸入试验。又回到出发点，冷凝物能在其他动物身上致癌吗？进一步，能使狗、灵长类甚至人类皮肤产生癌细胞吗？冷凝物致癌能在除了表皮之外的其他部位产生作用吗？要回答这些问题需要吸入、敷贴、注射、服用等一系列生物系统数据。验证冷凝物是否致癌需要立即进行。这涉及到分离实验及演示可能产生癌症的各个分支。这个很容易，如果一种或者更多化合物能够被鉴定、隔离，考虑到每种新的嫌疑物质，并用适当生物实验论证出确定的致癌能力。如果烟冷凝物中的致癌物质能被鉴定出来，下一步就是检测这种物质是否是在吸烟过程中产生的。如果是，那么是在香烟的生产、包装、烟叶还是在杀虫剂或者添加剂中呢？
研究目标很明确，如果这些目标合理并且为科学家所认可，应该做些什么来加速进程呢？首先，必须提供感兴趣的科学家们工作的环境。其次，科学家们需要积极创造在本领域内各部门的所有研究者愿意互相合作交流的良性循环。
与此同时，公共福利部门的管理者们又有怎样的职责呢？
美国癌症协会致力于以其资源许可、研究计划来支持烟草和烟草制品中可能含有的致癌物调查并找寻解决办法。同时，美国癌症协会首先——在所有人——这个国家所有个人之前——致力于找寻真相，正如它今天所代表，所积攒的一样。它不支持吸烟导致肺癌的说法，不宣传公众戒烟。它所做的，是要靠信息建筑国家道德力量，使人人有自由决定权。如果时间能够证明烟草的清白，这一过程会证明对今天的吸烟者和潜在吸烟者的提出的建议比保持沉默更负责任。就像我的一位医生朋友所说的：如果现有确认的肺癌和吸烟的关联被发现为同样存在于肺癌和，比如说，菠菜之间，那么所有人都会赞成将菠菜从餐单上划去。
我国87%的肺癌死亡与吸烟有关
全球每年肺癌发病率超过110万，而我国是肺癌发病率最高的国家。87% 的肺癌死亡同吸烟有关，控烟与肺癌防治工作刻不容缓。
吸烟是肺癌的最主要致病因素，87% 肺癌死亡同吸烟有关(包括二手烟)。据卫生部发布的《中国吸烟危害健康报告》数据显示，我国烟民总数为3.5 亿，被动吸烟人数为7.4 亿，目前我国男性烟草使用的流行水平已达到高峰。吸烟是导致肺癌的首要危险因素，而且吸烟和肺癌发病均呈年轻化趋势。因此，除积极开展控烟运动以外，降低肺癌死亡率的关键是针对肺癌高危人群进行肺癌筛查，做到早期诊断、早期治疗。
由于肺癌的早期症状并不明显，80%确诊的患者确诊时已经处于中晚期，甚至发生淋巴、肝转移及骨转移，大大增加了肺癌的治疗难度，晚期肺癌临床治疗效果极差，导致肺癌发病率和死亡率都非常高，肺癌总体5 年生存率低于10%，是我国居民主要致死疾病之一。由于吸烟危害的滞后性，加上我国人口老龄化，以及生存环境污染与破坏的加剧，可以明确地预计在未来的几十年内，我国肺癌的发病率和死亡率仍将继续保持快速上升的趋势，控烟与肺癌防治工作刻不容缓。
吸烟是肺癌的主要危险因素，在所有
的肺癌死亡中，85%~90%可归因于
吸烟。随着每天吸烟支数以及吸烟年
数的增多，患肺癌的危险增加。被动
吸烟患肺癌的相关危险也增加。有证
据表明，和吸烟者生活在一起从而吸
二手烟的人群罹患肺癌的风险上升
20%~30%
l50年代美国、加拿大、英国和日本进
行回顾性调查，每日吸烟25支以上的
人肺癌发病率为2.27/千人年。每日吸
15～24支者，肺癌发病率为1.39/千
人年。吸1～14支者为0.57/千人年。
虽然带滤嘴的纸烟可在一定程度上降
低肺癌的发病，但仍远高于不吸烟
者。
吸烟者或有吸烟史的人发生肺癌的风
险明显增高。对于这些人，尚无可用
的化学预防药物。
