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    肺减容术概述
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    概述

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸道疾病,是终末支气管远端部分异常膨胀及过度充气而导致的肺组织弹性减退和容积增大的病理改变,肺气肿是其主要表现之一。肺气肿的病理生理改变为小气道堵塞,肺充气膨胀。部分肺泡的气肿侵占了胸腔内有限的空间。重度COPD,一些肺泡过度膨胀和破裂,使肺毛细血管破坏,造成局部肺组织形成有通气无血流的无效腔;而在另外一些肺区,由于支气管阻塞,肺泡通气不良,形成只有血流而无通气的动静脉分流。这些均可造成肺残气量明显增大。此外,胸廓的明显扩大造成胸壁和膈肌的功能减退。通气阻塞和肺组织弹性减弱,使呼吸机械性阻力超过正常的数倍,呼吸做功增大,氧耗增加。由于肺的不同部位所受到的炎症刺激程度不同,肺气肿发生的严重程度也不一致,一般在肺的尖部和边缘比较明显,这就为手术提供了一些明确的切除区域。


    概念
    肺减容手术(LVRS Lung volume reduction surgery)LVRS是指通过手术切除过度充气而膨胀破坏的、无功能的肺组织来治疗COPD的一种手术方法,称为肺部分切除术或肺减容成形术。


    1957年Brantigan等首次提出这一概念并应用于临床,认为通过肺局部切除或折叠可以恢复小气道弹性并减少气道梗阻,改善膈肌和胸廓的运动功能,解除气肿肺组织对正常肺组织的压迫。但术后早期死亡率达16%。


    1995年Cooper等重新运用Brantigan提出的LVRS原则,应用先进的外科和麻醉技术,采用切割缝合器和牛心包片作衬垫来减少并发症,经正中开胸对20例晚期COPD患者进行了双侧LVRS。结果表明,患者的主观症状和肺功能指标均得到了明显改善,且无手术死亡。随后几年的LVRS例数呈指数增长。

    接受肺减容术的患者必须是肺功能重度减退,活动能力严重受限,保守治疗无效的严重COPD患者。严格掌握手术适应证、系统的围手术期处理是手术成功的关键,仅10%~20%的COPD患者适宜肺减容术。


    目前并无明确的手术适应症和禁忌症
    手术适应证:
    (1) 呼吸困难进行性加重,内科治疗无效;
    (2)年龄65~75岁;
    (3)FEV1%<35%,残气量(RV)200%~300%预计值,PaO2<6.67 kPa(50 mmHg),PaCO2>5.33 kPa(40 mmHg);
    (4)无严重冠心病史和肝肾等重要脏器病变及精神病;
    (5)停止吸烟>6个月;
    (6)核素通气和血流扫描及X线胸片、胸部CT显示肺上部及周围区域有明显通气血流不均匀区域(靶区)存在;
    (7)肺动脉压<4.8 kPa(35 mmHg)。
    手术禁忌证:
    (1) 严重弥漫性肺气肿,核素扫描无明显靶区;
    (2)年龄>75岁;
    (3)平均肺动脉压>4.8 kPa(35 mmHg)或肺动脉收缩压>6 kPa(45 mmHg);
    (4)严重支气管炎、支气管扩张或哮喘;
    (5)严重冠心病或其它重要脏器疾患;
    (6)过度肥胖(体重超过标准体重的125%)或过度消瘦(体重不足标准体重的75%);
    (7)术前需用呼吸机维持呼吸者;
    (8)密闭胸、胸腔广泛粘连,胸廓畸形;
    (9)长期服用激素治疗,如强的松>15 mg/d;
    (10)目前仍吸烟。
    国家肺气肿治疗试验组(NETT)2003年发表的研究报告,总结出新的手术适应证和禁忌证,与以往相比,有以下几点区别:①首次提出FEV1≤20%预计值,同时DLCO≤20%预计值或肺气肿病变均匀分布为手术绝对禁忌证;②第一次明确术前运动能力与手术效果相关,运动能力较差者效果好;③新的适应证不再强调肺组织过度充气[呼吸容量(RV)>250%预计值、全肺功能(TLC) >120%预计值]作为手术的必要条件,标准降低为RV>150%预计值、TLC>100%预计值;④强调上叶病变为主是取得良好疗效的条件。
    预后和疗效
    LVRS的最常见并发症为肺持续性漏气,术后漏气率(>7天)为18%~55%。Cooper报道术后漏气>7天为11例,其中4例再次手术。Miller等对53例患者进行手术,21例术后肺漏气>7天,14例>14天。Keenan报道57例LVRS中有31例漏气>7天。其它并发症还包括膈神经麻痹、心脏并发症(心律失常,心肌梗塞)、肺炎、呼吸功能衰竭等。各组报道的手术死亡率为0~5.6%,死亡原因主要为肺部感染、心脏并发症及肺动脉高压。


    肺减容手术术后可持续3~5年以上的肺功能、运动功能改善,有42% ~71%的5年生存率,其远期疗效还是非常令人鼓舞的。
    肺减容术的手术方法:除了传统的手术方法之外,现在有弹力带捆扎切缘、支气管内纤维蛋白胶封堵、支气管内塞堵、支气管内单向瓣、支气管内转流(开窗术)等方法,有些还处于动物试验阶段。
    LVRS治疗COPD的作用机制
    肺弹性回缩力增加 在正常情况下,具有弹性回缩能力的肺组织对相对柔韧的细小支气管有放射牵引力,保持支气管的扩张和通畅。COPD的肺组织弹性回缩力减弱,细小支气管的气流阻力增加。LVRS后余肺扩张使牵引支气管壁的肺弹性回缩力增强,从而减少细小支气管的阻力,增加通气量,改善肺通气功能。这也正是Brantigan最初提出LVRS治疗肺气肿的理论依据。


    通气/血流比值改善 COPD时周围肺泡的过度膨胀使残气量增加、血流灌注明显减少,引起高碳酸血症,同时邻近较正常肺组织受压,气体交换减少形成功能性分流导致低氧血症。手术切除这些过度膨胀的肺泡组织就可以减少死腔,改善通气/血流比值,增加周围正常肺泡换气功能,术后动脉血氧分压提高,可减少对氧气的依赖性。


    呼吸肌作用增强 COPD患者的周围肺泡膨胀,肺容积明显增大,使得胸廓明显扩张,膈肌低平。膈肌和肋间肌等主要呼吸肌群处于一种伸张状态,肌肉回缩明显受限,因而出现呼吸困难。LVRS通过切除部分膨胀的肺泡组织,肺容积减少,使得胸廓直径缩小,膈肌也恢复或部分恢复原有的穹顶形状、呼吸肌恢复正常的收缩状态,伸张余地增加,从而改善驱动呼吸的功能。


    心血管血液动力学改善通过LVRS切除过度膨胀的肺组织后,余肺组织扩张可使肺毛细血管床得到充分利用,受压的相对正常肺组织的血管阻力下降,肺组织供血增加,同时胸廓内负压增大使体循环回流增加,这样使右心室的前后负荷均能达到较为理想的水平,改善右心功能

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