颅内压增高

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颅内压增高

tom 2019-10-07 23:34 23:34

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139: 1

1. 颅内压增高的发病机制是什么？
引起颅内压增高的原因很多，诸如颅腔狭小、颅骨异常增生、颅内感染、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。
其主要机制有:
①生理调节功能丧失;
②脑脊液循环障碍;
③脑血液循环障碍;
④脑水肿。

2. 颅内压增高患者的临床特征性表现有哪些？
(1) 头痛:头痛是颅内压增高的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。
(2) 呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。
(3) 视神经盘水肿:是颅内压增高最客观的重要体征。
(4) 脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。急性颅内压增高发生较快，有时数小时就可出现，慢性颅内压增高发生缓慢，甚至不发生。
(5) 其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。

3. 颅内压增高如何治疗？
(1) 降低颅内压
1)脱水疗法:成人常用20%甘露醇250 ml,快速静脉滴注，每4〜6小时1次。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑功能的恢复。10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理盐水溶液5〇〇 ml静脉滴注，于2〜3小时内静脉滴完，每日1〜2次;或按1 g/(kg • d)计量，与等量盐水或橘汁混匀，分3次口服或鼻伺。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31 mOsm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压>310 rnOsm，即可能引起酸中毒、肾衰竭和高渗性昏迷。
2)利尿剂：呋塞米40〜60 mg静脉注射或50%葡萄糖40 mg +呋塞米40〜60 mg静脉注射，每日卜3次，也可加入甘露醇内快速静脉滴注；口服剂量一次20〜40 mg，每日3次。依他尼酸，成人一次用量25〜50 mg加入10%葡萄糖20 ml中缓慢静脉注射。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
3)肾上腺皮质激素:常用药物有地塞米松20〜40 mg加入5% ~ 10%葡萄糖液250〜 500 ml内静脉滴注，每日1次，或氢化可的松200〜300 mg加入5%〜10%葡萄糖250〜 500 ml静脉滴注，每日1次，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌证，如溃疡、糖尿病等，因其有抑制免疫功能，合并感染者慎用。
(2) 减压手术:减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。
(3) 其他疗法:低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽、冰袋或冰槽进行头部降温。

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Wen 小编 2019-12-22 03:02 03:021楼

　　概述
　　

颅内压	颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
颅腔内容物	脑组织、脑脊液和血液
颅腔	一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔与椎管相通
正常值	70～200mmH₂O（成年）；50～100mmH₂O（儿童）
三主征	头痛、呕吐和视乳头水肿
脑疝	颅内压增高的危象和引起死亡的主因，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝

　　
　　一、病因
　　

颅腔内容物体积增加	脑水肿	脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒引起（最常见）
	脑积水	脑脊液分泌或吸收失衡
	脑血流量增加	二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致
颅内占位性病变	颅内血肿、肿瘤、脓肿等
颅腔容量缩小	凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症

　　
　　二、临床表现——颅内压增高
　　

颅内压增高三主征	头痛（最常见）、呕吐（喷射性）和视乳头水肿（客观体征，长时间水肿可致视力减退甚至失明）
生命体征改变	代偿性出现血压升高（收缩压增高为主），脉搏慢而有力，呼吸深慢（两慢一高），称为Cushing反应
意识障碍	急性颅内压升高常有进行性意识障碍，慢性者表现神志淡漠，反应迟钝等
其他症状与体征	外展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等，婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、颅缝增宽、头颅增大、头皮静脉怒张等

　　临床表现——脑疝
　　　　

	小脑幕切迹疝	枕骨大孔疝
颅压增高表现	剧然头痛、呕吐	剧烈头痛（枕后部为甚），反复呕吐，颈项强直
意识障碍	呈进行性加重	生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚
瞳孔改变	病变同侧瞳孔先缩小后散大（动眼N受刺激），对光反射消失	脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小
死亡过程	较枕骨大孔疝慢，终去脑强直，呼吸心跳停止	延髓呼吸中枢受压时，早期可突发呼吸骤停死亡
肢体运动障碍	对侧肢体瘫痪、肌张力↑腱反射亢进、病理征+	强迫体位

　　
　　
　　
　　三、辅助检查

腰椎穿刺	直接测颅内压，化验脑脊液，但颅内压增高明显时有促成枕骨大孔疝的危险，应避免进行
影像学检查	CT、MRI、DSA找病变位置及病因

　　
　　

　　四、治疗原则

病因治疗	最根本的治疗原则，如切瘤子，清血肿，控制感染等
药物治疗	脱水剂、激素、冬眠低温等，以减轻脑水肿达到降低颅内压的目的
脑疝治疗	立即应用高渗脱水剂、呋塞米、糖皮质激素等药物降低颅内压争取手术时间
其它	难以确诊或无法切除则脑脊液分流术、侧脑室体外引流术或病变侧颞肌下减压术等

　　

　　五、护理问题
　　1.疼痛与颅内压增高有关
　　2.潜在并发症：脑疝
　　
　　六、护理措施——一般护理

体位	床头抬高15°～30°斜坡位，利于颅内静脉回流，减轻脑水肿
体位	昏迷病人取侧卧位，便于呼吸道分泌物排出
吸氧	降低PaCO₂→使脑血管收缩→脑血流量↓→颅内压降低
输液	总量1500～2000ml/日，尿量不少于600ml，慢滴防脑水肿
饮食	普食，限制钠盐摄入
生活	避免意外损害，避免强制约束因避免挣扎致颅内压↑

　　
　　
　　
　　护理措施——病情观察

意识	反映了大脑皮质和脑干的功能状态，分析病情进展的重要指标
生命体征	急性颅内压增高早期病人的生命体征常有“二慢一高”现象
瞳孔及肢体活动	判断病变部位具有重要的意义，意义同前

　　护理措施——防止颅内压骤然升高

卧床休息	保持安静，避免激动
保持呼吸道通畅	当呼吸道梗阻时，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔内压力增高，加重颅内压（呼吸道梗阻使PaCO₂增高→脑血管扩张→脑血容量增多→加重颅内高压）昏迷病人或排痰困难者，应配合医生及早行气管切开术
避免剧烈咳嗽和用力排便	病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高，有诱发脑疝的危险，故需要预防和治疗感染，避免咳嗽，预防便秘

　　护理措施——用药的护理

脱水治疗的护理	首选20%甘露醇250ml，在30分钟内快速静脉滴注，每日2～4次，若同时利尿效果更好，逐渐停药，防止颅内压反跳现象
激素	改善血—脑屏障的通透性，预防和治疗脑水肿，并能减少脑脊液生成，使颅内压下降

　　
　　护理措施——脑疝的急救与护理

一般护理	保持呼吸道通畅，并输氧
观察	生命体征、瞳孔的变化。对呼吸功能障碍者，立即插管
药物	立即使用20%甘露醇200～400ml加地塞米松10mg静脉快速滴入，呋塞米40mg静推，以暂时降低颅内压
术前准备	紧急做好术前检查和手术前准备

　　护理措施——脑室外引流的护理

妥善固定	引流管高于侧脑室平面10～15cm，以维持正常的颅内压
引流速和量	引流量≤500ml/日
保持通畅	如阻塞可挤压引流管，不可盐水冲（阻塞物冲入脑室→脑脊液循环受阻）
观察	血性CSF—出血；浑浊CSF-感染
无菌操作	每天更换引流袋时先夹住引流管（避免逆流）

拔管	时间	一般1～2w，开颅术后脑室引流不超过3～4天
拔管	注意事项	先头颅CT→夹住引流管1～2d（注意病人神志、瞳孔及生命体征变化）→无颅内压增高症状→拔管（先夹闭，以免逆流，拔管后观察有无脑脊液漏出）

　　护理措施——冬眠低温疗法

原理	使病人处于亚低温状态，降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿
注意事项	先冬眠再降温，否则患者寒战→代谢率及耗氧升高→颅内压升高
	降温速度下降1℃/h，降至肛温31～34℃较理想
	脉搏超过100次／分，收缩压低于100mmHg。呼吸慢而不规则时停药
	3～5日一疗程，先停物理降温，再停冬眠药物，任其自然复温

　　
　　
　　健康教育
　　头痛、外伤及时就诊。
　　颅内压升高者避免剧烈咳嗽、便秘、提重物等。
　　指导康复锻炼。
　　
　　
　　护理措施——冬眠低温疗法

原理	使病人处于亚低温状态，降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿
注意事项	先冬眠再降温，否则患者寒战→代谢率及耗氧升高→颅内压升高
	降温速度下降1℃/h，降至肛温31～34℃较理想
	脉搏超过100次／分，收缩压低于100mmHg。呼吸慢而不规则时停药
	3～5日一疗程，先停物理降温，再停冬眠药物，任其自然复温

　　
　　健康教育
　　头痛、外伤及时就诊。
　　颅内压升高者避免剧烈咳嗽、便秘、提重物等。
　　指导康复锻炼。

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