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    血道转移

    2015-07-19

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    作者:杨学宁

    血道转移形成包括以下7个步骤:

    1. 瘤细胞与原发瘤脱离    

    (1)瘤细胞表面负电荷增加(Ca++↓)。

    (2)瘤细胞同质粘附力下降:瘤细胞表达的表面粘附蛋白(如E-钙粘素)下调。

    (3)瘤细胞异质粘附力增加

    整合素:能与Ⅰ、Ⅳ型胶原、LM、FN、纤维蛋白原等结合,促进肿瘤的浸润转移。

    CD44:是一种跨膜的透明质酸受体,与细胞外基质中的配体结合,导致细胞形态和游走性改变,从而促进肿瘤细胞的浸润和转移。

    选择素:参与肿瘤细胞与内皮细胞之间的粘附。选择素在肿瘤转移的器官亲和性中发挥重要作用 


    2. 局部浸润细胞外基质  

    瘤细胞迁移能力(胞浆突起钻入基质和杠杆作用)

    化学趋化作用

    基质溶解酶的酶解

    肿瘤细胞的增殖


    3. 穿透血管壁


    4. 在循环中存活    

    瘤细胞侵入血管、增殖、脱落成为瘤栓子。

    机体抗体和自然杀伤细胞对瘤细胞的杀伤。

    瘤细胞抗挤压能力与细胞表面唾液酸含量有负相关(与细胞周期有关)。因此成团比单个瘤细胞转移成功率高。

    1b.jpg

    图1. 门脉中的肝癌癌栓


    5. 与血管内皮粘附及瘤细胞血栓形成 

    瘤细胞表面有纤连蛋白(FN)受体,与FN形成的桥接作用。   

    瘤细胞血栓形成,造成微循环缺氧,血管内膜受损。癌细胞分泌的癌凝固因子也参与这一过程。

    但机体抗凝机制(如分泌纤溶酶原激活物)使癌栓形成受阻。


    6. 基底膜浸润及局部转移灶形成   

    瘤细胞与内皮细胞相互作用,粘附、溶解和

    穿破基底膜,形成微转移灶。 


    7. 转移瘤形成

    微转移灶血供获得─肿瘤血管形成因子

    肿瘤间质形成─瘤细胞分泌结缔组织活性肽和合成胶原的脯氨酰羟化酶。  

    甲状旁腺素、前列腺素、破骨细胞激活因子 以及局部组织损伤等因素均有利于转移瘤形成。 

    经上述各步骤,已有99.9%的瘤细胞死亡,仅0.1%存活,因而血液中有瘤细胞不一定有转移。

    3.jpg

    图2. 恶性肿瘤浸润和血行转移机制

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