2010-08-06
PI3K/AKT/mTOR信号通路可以将细胞外和细胞内的信号整合起来，从而在细胞代谢、生长、增殖和生存中发挥核心调控作用。
当细胞外生长因子与其受体结合后，可以促进PI3K激活，使PIP3转变为PIP2。该转变过程可以被肿瘤抑制因子PTEN负调控。
PIP3可以将激酶PDK1和AKT招募至细胞膜，使AKT发生PDK1依赖性激活。NF1失活也可以激活AKT。
AKT可以磷酸化和抑制凋亡和细胞周期阻滞蛋白，并激活mTOR。
mTOR与RAPTOR形成雷帕霉素敏感的mTORC1复合物，与RICTOR形成雷帕霉素不敏感的mTORC2复合物。
TSC1和TSC2形成异源二聚体负调控mTOR蛋白。
在肿瘤中，PI3K、AKT和mTOR激活以及PTEN缺失均可以促进肿瘤发生。PIK3CA基因突变常见于乳腺癌中，在胃癌、肺癌、卵巢癌、肝癌、肠癌和子宫内膜癌中也有报道，PIK3CA突变也常见发生。AKT1突变在肿瘤中较为少见。
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