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    磨玻璃结节科普问答汇总——基础篇

    肺结节常见问答

    2018-08-17 15:00:00

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    作者: 傅睿、张潮、张涛、张嘉涛、钟文昭

    第一问:什么是磨玻璃结节(GGO)?

    磨玻璃结节,也叫磨玻璃影,简称GGO,是一个影像学名词,不特指某一种疾病。它指肺内局灶性、结节状、淡薄密度增高影。样子长得很像“磨玻璃”。通俗而言,它就像一小团“棉花”。它的本质可能是炎症、出血、癌前病变、癌等。

    根据“棉花”中是否含有实性成分为标准,将它分为“纯磨玻璃结节”(不含实性成分,pGGO)和“混杂磨玻璃结节”(含有实性成分,mGGO)。

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    第二问:磨玻璃结节需要重视吗?

    需要重视。有回顾性研究显示,GGO中18%的纯磨玻璃结节与63%的混杂磨玻璃结节是恶性的。

    老百姓认为自己不抽烟,没有肺癌的高危因素,容易忽视自己患肺癌的可能。但在临床工作中,我们发现越来越多的肺癌患者,其中大约有一半是不吸烟的肺腺癌患者,特别是不吸烟的女性腺癌患者。这部分病人早期CT表现往往以磨玻璃样结节为主,如果完全忽视它,将成为威胁生命的隐患。

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    第三问:磨玻璃结节一定是恶性的吗?

    不一定。磨玻璃结节可以是良性病变,比如感染,各类炎症、感染、出血、水肿、纤维化、肉芽肿、蛋白沉积等;可以是腺癌的癌前病变,比如非典型腺瘤样增生(Atypical adenomatous hyperplasia, AAH),原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS);也可以是恶性病变,比如微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)、浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IA)。

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    第四问:为什么会长磨玻璃结节?

    肺中有一个个肺泡腔,简单来说,当肺泡腔内存在液体渗出、炎性浸润、出血、新生物时,局部组织密度增高,含气量减少,即可出现磨玻璃结节。

    无论是磨玻璃结节还是肺癌,它们的发病机制人类都尚未明确,但通常认为与以下危险因素有关:吸烟或被动吸烟;职业致癌因子(比如石棉、砷、铬等);空气污染(室内烹调、燃料燃烧产生的污染和室外大环境污染,严重污染城市居民每日吸入的PM2.5含有的苯并芘含量可超过20支香烟的含量);电离辐射;结核;遗传和基因改变(上述外因可能诱发细胞的恶性转化和不可逆的基因改变)。

    但以上因素的导致发病的权重不一,也并不是某一项因素的作用一定会导致磨玻璃结节或肺癌。

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    第五问:为什么从前的人不得磨玻璃结节这个病?

    并不是这样。

    一方面,薄层CT的成熟和发展使医生能够看清更细微的结构,更早地发现病变,更好地做出判断,也让更多的人在体检时发现有磨玻璃结节。

    另一方面,随着医学的发展,医生们发现了过去被掩盖的问题。2011年国际推出了新的肺腺癌分类标准,让我们对肺腺癌的认识走向了新高度,也让我们更加关注以磨玻璃结节为影像学表现的早期肺腺癌。

    顺便一提,新的标准把肺腺癌分为:非典型腺瘤样增生(AAH),原位腺癌(AIS)、微浸润性腺癌(MIA)、贴壁生长为主的腺癌(LPA)、其他组织学亚型为主的浸润性腺癌和浸润性黏液腺癌等。其中磨玻璃结节型的肺腺癌对应的就是前四者,AAH和AIS被归类为癌前病变,它们之间可能存在逐步发展的关系(AAH-AIS-MIA-浸润性腺癌)。


    第六问:以磨玻璃结节为影像表现的早期肺腺癌有什么与众不同的地方?

     “惰性、多样性和演变性”三大特点。

    惰性:简单而言,它不像其他恶性肺部肿瘤长得那么快。在PET上也往往看不清楚。

    多样性和演变性:如前所述磨玻璃结节相关的肺腺癌对应AAH-AIS-MIA-LPA。不同阶段的分子生物学特点自是不同,并且存在逐渐发展的可能。

    总而言之,磨玻璃结节可由癌前病变逐步发展成恶性,由无侵袭性、惰性逐步变成有侵袭性、浸润性。这个过程可长达几年。在这个程中,病灶可能缓慢增大,颜色逐渐加深,并由纯磨玻璃成分演变成混杂磨玻璃成分。影像学上,可发生从纯GGO→混杂GGO→实性结节的演变;病理学上,发生着从非典型腺瘤增生AAH→原位腺癌AIS→微浸润腺癌MIA→浸润性腺癌的演变。

    -什么样的CT表现比较“坏”?-CT上有“坏”表现,就一定是恶性的吗?

    简单来说,分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征、支气管充气征、血管集束征、囊腔等可能预示恶性。日本亦有研究发现,含GGO的患者比不含GGO的患者,在早期肺癌中预后较好。混杂磨玻璃结节比纯GGO更可能是恶性的。

    但是,简单地认为有这些表现就是恶性是不对的。一方面,影像学上“同病不同形,同形不同病”在临床实践中屡见不鲜。另一方面,磨玻璃结节属于肺癌的早期阶段,若是出现以上“坏”表现,疾病可能已经发展到了一定阶段。为了早期评估结节的良恶性,需要专业的医生从磨玻璃结节的大小、分布、形态、边缘、实性成分、CT值,及它们的动态变化来综合评判。动态变化也凸显了随访的重要性。

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    第七问:发现磨玻璃结节,需要做什么治疗?

    首先,因为肺是不可再生的,手术和麻醉也是有风险和后遗症可能的,所以新发现的小结节往往不建议立即手术,而是建议随访。在随访过程中经过CT复查,动态判断结节的变化,再决定是继续随访还是手术。

    经过经典的抗炎治疗无效+最少一次的CT复查,再手术的话,误切的比例会大幅度降低。

    经典的抗炎治疗包括口服药(如,拜复乐或左氧氟沙星)和/或静滴广谱抗生素。复查的CT必须是薄层CT(1mm)。

    不适宜手术的患者,可采用立体定向放疗(SBRT)或放疗+化疗等。

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    第八问:吃什么药/食物/补品对这个病有好处?

    目前还没有证实某种药物、食物或补品对于磨玻璃结节有治疗作用。切莫听信“偏方”、“祖传秘方”或者一些没有严谨证据的“经验”。


    第九问:CT报告说怀疑是炎症,但不能排除AIS/MIA,我要怎么鉴别呢?

    医生会根据不同时期CT上结节的表现,结合患者的个人史(吸烟情况,职业接触等)、既往史,家族史等进行鉴别。患者或家属如果简单地上网百度查资料,并往自己的CT报告中“对号入座”,是不可取的,往往只会徒增紧张情绪。

      

    第十问:我是多发的磨玻璃结节,属于什么情况呢?

    研究显示,大约20%-30%的磨玻璃结节患者,存在肺内多发的GGO病变。除了各类肺炎等良性疾病可引起多发的GGO外,也有可能是多原发肺癌(multiple primary lung cancer,mPLC)。转移性肺癌相对来说较少甚至不存在以GGO成份为主表现形式,往往是形态较为规则的实性结节更为多见。

    对于临床发现的多发以GGO为主肺部结节,可以不需要进一步行PET/CT或颅脑MR排除远处转移可能,但如果是以实性结节为主的多发肺部结节,则需要通过PET-CT或头颅MRI等方法排除远处转移,根据CT影像结果进一步评估是否需要EBUS或纵膈镜评估淋巴结情况。

    但大家切莫生搬硬套。医生会根据患者情况做出个体化的检查、治疗、随访方案。

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    第十一问:发现肺磨玻璃样病变,我们下一步该怎么办?

    患者及家属应重视但不需要过度焦虑。以磨玻璃结节为表现的肺癌一般为惰性,恶性相对较低,处于病变的早期阶段。应携带相关资料,找相关学科专家就诊。

    医生会根据CT图像,患者的一般情况,个人史(吸烟情况,职业接触等)、既往史,家族史,结合患者心理情况及家属意愿,做出综合考量。一般而言,对于小的、纯的磨玻璃结节多建议继续随访、定期复查。对于有手术指证的,可以采用胸腔镜微创手术进行切除。

     

    第十二问:我第一次在当地医院体检胸片/CT发现了磨玻璃结节。马上去大医院就诊后,医生为什么让我再次预约一个CT?

    最可能的原因是,患者在当地医院做的CT不是薄层CT(层厚1mm)。磨玻璃结节的大小常常小于10mm,层厚太大的CT或胸片是看不清的。对于首次CT检查的层厚大于3mm的,建议1个月后复查薄层CT作为结节的基线资料。另外对于一些磨玻璃结节较小的也会建议再次行CT检查,一方面考虑到不同医院机器设备及参数设置可能导致影像学差异,另一方面也是为后续随访观察提供基线影像学资料以作为参考。

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    第十三问:磨玻璃结节就诊时,需要提供哪些资料给医生?

    最重要的就是外院做的薄层CT图像,有电子版(邮件、光盘或U盘)是最好的。磨玻璃结节较小,有时只能在电脑上看清,打印出来的胶片往往因机器设备原因无法看清,同时胶片每一张图片间均有一定层厚,对于小磨玻璃样结节,往往无法在胶片上体现出来。

    如果外院做的不是薄层CT,建议在本院复查一次薄层CT。这样医生可以直接在电脑上看片,对于细节的把握更精确。

    既往如果患过肺部相关疾病,有职业接触史,或者患有可能影响手术的疾病(高血压、糖尿病、冠心病、脑梗等)及相关用药情况,亦需要详细告知医生。

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    第十四问:磨玻璃结节能治愈吗?

    患者最恐慌的磨玻璃结节是以磨玻璃结节为影像表现的肺腺癌。这类肺癌一般均属于早期肺腺癌。其病理类型多为AAH、AIS、MIA。非典型腺瘤样增生(AAH)、原位腺癌(AIS)和微侵袭腺癌(MIA) 的淋巴结转移发生率极低甚至为0%。如接受手术切除,可获得接近100%的疾病特异性存活(disease-specific survival),5年无瘤生存率接近100%。I期贴壁为主的腺癌(LPA)的5年无复发生存率达90%。所以,磨玻璃结节型肺癌的预后远好于其他类型的肺癌。

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